發(fā)布時(shí)間：2018-04-05 12:28

  本文選題：慢性阻塞性肺疾病　切入點(diǎn)：TIPE2　出處：《山西醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：研究目的 慢性阻塞性肺疾�。╟hronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是呼吸系統(tǒng)最常見的炎癥性疾病之一，以肺部病變?yōu)橹鞑⒖衫奂捌渌鞴�，�?yán)重威脅人類健康，但其確切的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。近年來(lái)的研究表明，COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，同時(shí)伴隨由肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等組成的復(fù)雜的免疫細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的交互作用，參與COPD發(fā)生發(fā)展的多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)其調(diào)節(jié)機(jī)制的研究將為揭示COPD發(fā)生的分子機(jī)制以及利用免疫手段干預(yù)COPD的防治奠定基礎(chǔ)。TIPE2，腫瘤壞死因子a誘導(dǎo)的蛋白8-2 (Tumor necrosis factor-a induced protein-8-like 2)，是2008年報(bào)道的新型抗炎蛋白，選擇性高表達(dá)于炎癥組織和淋巴組織，負(fù)性調(diào)節(jié)機(jī)體固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，參與維持免疫穩(wěn)態(tài)。TIPE2這一新的免疫應(yīng)答負(fù)性調(diào)節(jié)因子是否參與COPD的發(fā)生，截止目前尚無(wú)報(bào)道。本課題的研究目的是通過(guò)檢測(cè)COPD病人外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）TIPE2 mRNA表達(dá)水平變化并在此基礎(chǔ)上分析其表達(dá)水平與病人臨床指標(biāo)的相關(guān)性，初步探討TIPE2在COPD發(fā)生過(guò)程中的作用，為進(jìn)一步探討COPD的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)，為COPD的預(yù)防、臨床治療和轉(zhuǎn)歸提供新的潛在靶點(diǎn)。 材料和方法 從我院呼吸科篩選確診為COPD的住院患者42例，同時(shí)挑選37例體檢健康對(duì)照者，抽取靜脈血，，用密度梯度離心法分離PBMCs，并保留血清。采用RT-PCR和實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)PBMCs TIPE2的表達(dá)水平，用ELISA法檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子a（TNF-a）、白細(xì)胞介素6（IL-6）的含量，由定量數(shù)據(jù)分析其直線相關(guān)關(guān)系。 研究結(jié)果 （1）COPD組常規(guī)肺功能測(cè)定（conventional pulmonary function test, cPFT）參數(shù)FEV1、FVC、FEV1/FVC和FEV1/pre與對(duì)照組相比明顯降低（P0.05）,而吸煙指數(shù)明顯高于對(duì)照組（P0.05）。 （2）COPD組TIPE2 mRNA表達(dá)水平為4.50±1.04，而對(duì)照組TIPE2 mRNA表達(dá)水平為11.25±1.37，COPD組TIPE2表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組（P0.01）。 （3）COPD組血清中炎性細(xì)胞因子TNF-a、IL-6含量分別為19.33±2.03 pg/ml和18.05±2.31 pg/ml，而對(duì)照組血清中炎性細(xì)胞因子TNF-a、IL-6含量分別為10.33±2.40 pg/ml和9.01±1.53，COPD組的含量明顯高于對(duì)照組（P0.05）。 （4）COPD組TIPE2的表達(dá)水平與血清中TNF-a、IL-6的水平均呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為r=-0.441和r=-0.377（P0.05），而對(duì)照組二者之間無(wú)明顯相關(guān)性。 結(jié)論 COPD患者PBMCs中TIPE2表達(dá)下降，且其表達(dá)水平與炎性細(xì)胞因子TNF-a、IL-6的含量呈負(fù)相關(guān)，TIPE2可能在COPD的發(fā)病中通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)的水平參與這一疾病過(guò)程。
[Abstract]:Research purposeChronic obstructive pulmonary disease (pulmonary) is one of the most common inflammatory diseases of the respiratory system. Pulmonary diseases mainly involve other organs, which seriously threaten human health, but the exact pathogenesis has not been fully elucidated.Recent studies have shown that COPD is characterized by chronic inflammation of the airway, pulmonary parenchyma and pulmonary vessels, and is accompanied by a complex network of immune cells composed of alveolar macrophages, T lymphocytes, neutrophils and eosinophils.To participate in the development of COPD in a number of links,The study of its regulatory mechanism will lay a foundation for revealing the molecular mechanism of COPD and interfering with the prevention and treatment of COPD by immunological means. TIPE2, TNF- 偽 -induced protein 8-2 or necrosis factor-a induced protein-8-like _ 2, is a novel anti-inflammatory protein reported in 2008.Highly expressed in inflammatory and lymphoid tissues, negative regulation of innate immune response and adaptive immune response is involved in the maintenance of immune homeostasis. TIPE2, a new negative regulatory factor of immune response, has not been reported to be involved in the occurrence of COPD.The purpose of this study was to explore the role of TIPE2 in the pathogenesis of COPD by detecting the expression of TIPE2 mRNA in peripheral blood mononuclear cells (PBMC mononuclear cells) of patients with COPD, and analyzing the correlation between the expression level of TIPE2 and the clinical indexes of the patients.To further explore the pathogenesis of COPD provides experimental and theoretical basis for the prevention of COPD, clinical treatment and outcome to provide a new potential target.Materials and methodsForty-two inpatients diagnosed as COPD were selected from respiratory department and 37 healthy controls were selected. Venous blood was extracted and separated by density gradient centrifugation and serum was preserved.RT-PCR and real-time fluorescence quantitative PCR were used to detect the expression of PBMCs TIPE2, and ELISA method was used to detect the content of tumor necrosis factor (TNF-a) and interleukin-6 (IL-6) in serum. The linear correlation was analyzed by quantitative data.Research resultsThe parameters of conventional pulmonary function test (FEV1FVCU FEV1 / FVC and FEV1/pre) in COPD group were significantly lower than those in control group (P 0.05), and the smoking index was significantly higher than that in control group (P 0.05).The expression level of TIPE2 mRNA was 4.50 鹵1.04in the control group and 11.25 鹵1.37 in the control group, which was significantly lower than that in the control group (P 0.01).There was a negative correlation between the expression of TIPE2 and the level of TNF-a IL-6 in serum, the correlation coefficients were r-0.441 and r-0.377n (P0.05), respectively, but there was no significant correlation between them in the control group.ConclusionThe expression of TIPE2 in PBMCs of COPD patients decreased, and its expression level was negatively correlated with the content of inflammatory cytokine TNF-afi-IL-6. TIPE2 may be involved in the pathogenesis of COPD by regulating the level of inflammatory mediators.
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R563.9

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本文編號(hào)：1714760