本文選題：信號轉導及轉錄激活因子　切入點：哮喘　出處：《中國病理生理雜志》2017年12期

【摘要】：目的:探討信號轉導及轉錄激活因子3(STAT3)在哮喘氣道損傷中的作用及相關機制。方法:首先,通過Western blot檢測哮喘患者的支氣管黏膜組織中STAT3的表達及活化情況;其次,以支氣管上皮細胞為研究對象,檢測屋塵螨抗原P1(Derp1)刺激對STAT3的表達及活化的影響;再次,采用shRNA干擾支氣管上皮細胞中STAT3的表達,CCK-8實驗檢測細胞活力,同時檢測細胞培養(yǎng)液中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量來反映細胞的炎癥反應,檢測細胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性來反映細胞氧化應激水平;流式細胞術檢測細胞凋亡情況。結果:哮喘患者的支氣管黏膜組織中p-STAT3的蛋白水平顯著上升,Derp1刺激可顯著上調支氣管上皮細胞中p-STAT3的蛋白水平。沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6釋放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制細胞凋亡,提高細胞活力(P0.05)。結論:沉默STAT3可減輕塵螨誘導的氣道損傷,其作用機制可能是通過抑制JAK/STAT信號通路的激活,抑制支氣管上皮細胞分泌炎癥細胞因子及細胞內氧化應激反應,進而減少細胞凋亡。
[Abstract]:Objective: To investigate the signal transduction and transcription factor 3 (STAT3) in airway injury and the related mechanism. Methods: first, through the expression of STAT3 Western blot detection in patients with asthma and bronchial mucosa tissues and activation; secondly, the bronchial epithelial cells as the research object, the detection of house dust mite antigen P1 (Derp1) effect of stimulation on the expression of STAT3 and activation of STAT3 shRNA expression; again, the interference of bronchial epithelial cells, cell viability by CCK-8 assay, cell culture and detection of tumor necrosis factor alpha (TNF- alpha) solution, interleukin 1 beta (IL-1 beta) content and IL-6 can reflect the inflammation cell detection of cell, malondialdehyde (MDA) content and superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity to reflect the stress level of cell oxidation; cell apoptosis was detected by flow cytometry: The protein level of p-STAT3 increased significantly in patients with asthma and bronchial mucosa tissues, Derp1 stimulation can significantly increase the p-STAT3 protein level of bronchial epithelial cells. Silencing of STAT3 can inhibit the release of TNF- alpha, IL-1 beta and IL-6, decrease the content of MDA, increase SOD and GSH-Px activity, and inhibit cell apoptosis, increase cell viability (P0.05). Conclusion: the silencing of STAT3 can reduce airway injury induced by dust mites, and its mechanism may be through inhibiting activation of JAK/STAT signaling pathway, inhibiting the secretion of bronchial epithelial cells in response to oxidative stress inflammatory cytokines and cells, and reduce cell apoptosis.

【作者單位】： 鄭州大學第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科;
【基金】：河南省衛(wèi)生廳科技攻關項目(No.201503057) 河南省高等學校重點科研項目(No.18A320056) 河南省衛(wèi)生科技創(chuàng)新型人才工程(豫衛(wèi)科2010-52號)
【分類號】：R562.25

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本文編號：1701073