發(fā)布時間：2018-03-17 22:28

  本文選題：急性呼吸窘迫綜合征　切入點：依達(dá)拉奉　出處：《南方醫(yī)科大學(xué)》2013年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景和目的急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)常見于危重癥患者,許多肺內(nèi)和肺外因素(如外傷、膿腫等)都可以促使危重病人發(fā)展ARDS,以嚴(yán)重低氧,肺滲出增加導(dǎo)致肺功能嚴(yán)重下降為臨床特征,并發(fā)展為多臟器衰竭,死亡率高。機(jī)械通氣是ALI/ARDS的有效治療手段,可顯著降低ALI/ARDS患者死亡率。但機(jī)械通氣過程中,應(yīng)用過高的潮氣量會引起肺泡毛細(xì)血管通透性增高及機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷(VILI),增加患者死亡率。近來,對ALI/ARDS的發(fā)生機(jī)制及相應(yīng)的一些保護(hù)型通氣策略措施或者藥物防治做了多方面的研究,在一定程度上提高了ALI/ ARDS的治療效果,但是遠(yuǎn)未達(dá)到滿意效果。因此,深入研究不同策略的機(jī)械通氣對ALI/ARDS的影響及藥物防治的保護(hù)作用,是當(dāng)前治療ARDS危重病人的研究熱點和迫切任務(wù)。隨著救治水平的提高,死亡率有不斷下降的趨勢,但許多研究報道,入住ICU的ALI/ARDS患者,經(jīng)常合并神經(jīng)心理功能改變,如焦慮、憂郁等,經(jīng)歷長期機(jī)械通氣的ALI/ARDS生存患者,出院后出現(xiàn)認(rèn)知、記憶等功能減退,生活質(zhì)量明顯下降,提示在危重病人發(fā)生肺損傷過程中,肺損傷可能導(dǎo)致腦損傷,肺與其它臟器,尤其是肺腦之間存在相互作用�！胺�-腦相互作用”日益受到研究者和臨床醫(yī)生的重視。但它們之間作用的機(jī)制仍有待闡明。研究表明,過氧化反應(yīng)是肺損傷的重要發(fā)病機(jī)理之一,而依達(dá)拉奉是臨床用于腦血栓形成的一種非常有效的抗抗氧化劑藥物,已有報道依達(dá)拉奉可通過清除自由基等途徑,對肺損傷起到一定的保護(hù)作用,但是否同時對腦有保護(hù)作用未見報道。本研究通過給大鼠氣管灌注鹽酸聯(lián)合高、低潮氣量通氣的動物實驗,探討不同的通氣策略在ALI/ARDS肺、腦損傷中的影響及機(jī)制,在此基礎(chǔ)上通過給予依達(dá)拉奉干預(yù),試圖從藥物預(yù)處理角度進(jìn)一步探索ALI/ARDS的綜合治療措施。結(jié)果及結(jié)論1、機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸灌注氣管可成功建立機(jī)械通氣ARDS大鼠模型,在肺損傷過程中,合并出現(xiàn)一定程度的腦損傷,表現(xiàn)在其肺、腦組織均存在過氧化、代謝異常及炎癥反應(yīng),并以高潮氣量組的改變更嚴(yán)重。2、高潮氣量機(jī)械通氣會加重ARDS大鼠肺和腦組織過氧化和代謝異常,而低潮氣量機(jī)械通氣則有減輕損傷作用。3、依達(dá)拉奉預(yù)處理可改善機(jī)械通氣ARDS大鼠肺和腦組織過氧化和代謝異常,抑制炎癥反應(yīng),對機(jī)械通氣下ARDS大鼠腦損傷有一定的保護(hù)作用。第一章：依達(dá)拉奉聯(lián)合機(jī)械通氣對鹽酸誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺的影響目的了解不同通氣策略對ARDS大鼠肺組織病理、生化及炎性指標(biāo)的影響,并比較依達(dá)拉奉對上述指標(biāo)的干預(yù)作用。方法SD大鼠70只,分為7組,每組10只：control組(正常對照)、HV組(高潮氣量：HV)、LV組(低潮氣量：LV)、HV+HCL組(高潮氣量+氣管內(nèi)注入鹽酸：HV+HCl)、LV+HCL組(低潮氣量+氣管內(nèi)注入鹽酸：LV+HCl)、HV+HCl+edaravon組(HV+HCl組給予依達(dá)拉奉)、]V+HCl+edaravon組(LV+HCl組給予依達(dá)拉奉)。麻醉前HV+HCl+edaravon LV+HCl+edaravon組從尾靜脈推注依達(dá)拉奉藥液。麻醉后通過氣管注入鹽酸建立ARDS模型,給予呼吸機(jī)輔助通氣,高潮氣量干預(yù)選擇通氣容量為15mL/kg、通氣末正壓為0cmH2O,低潮氣量選擇通氣容量為6m1/kg、通氣末正壓為3cmH2O,連續(xù)通氣6小時后處死動物。肺泡灌洗液瑞氏染色觀察中性粒細(xì)胞計數(shù),肺組織石蠟切片HE染色觀察病理形態(tài)學(xué)及肺損傷評分,生化試劑檢測腦組織中MPO、GSH、Na+-K+-ATP酶活性,ELISA檢測MIP2、TNF-a,免疫組化測定肺臟組織NSE、GABA(A) a2 Receptor的表達(dá)。結(jié)果1、肺臟大體觀察：control組肺臟表面光滑、無出血點,質(zhì)軟；HV組肺臟大多出現(xiàn)肺腫大、偏白色、部分有點狀出血。LV組肺臟5例可見肺部點狀出血,另5例肺臟表面光滑、無出血點、質(zhì)軟。HV+HCL組肺臟黑褐色或鮮紅色、腫大、大片狀出血或全肺出血。LV+HCL組可見肺臟點狀出血或小片狀出血、質(zhì)軟。HV+HCl+edaravon組可見肺臟腫大、點狀或片狀出血。LV+HCl+edaravon組可見肺臟粉紅色、無腫大、有點狀出血。2、肺泡灌洗液PMN比例結(jié)果：各組肺灌洗液PMN比例結(jié)果存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=31.212,p0.001)。與control組[(1.0±1.1)%]比較,各組PMN比例均升高{HV組[(20.4±5.7)%],LV組[(7.7±3.4)%],HV+HCl組[(56.7±13.4) %], LV+HCl組[(21.2±5.2)%], HV+HCl+edaravon組[(46.3±8.7)%],LV+HCl+edaravon組[(26.1±4.3)%]},除LV組外,其余各組PMN比例升高均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.01)；LV組PMN比例與HV組比較顯著降低(P0.05),LV+HC1組PMN比例與HV+HC1組比較顯著降低(P0.01), LV+HCl+edaravon組PMN比例與HV+HCl+edaravon組比較顯著降低(P0.01)。HV+HCl+edaravon組PMN比例與HV組比較顯著升高(P0.01),LV+HCl+edaravon PMN比例與LV組比較顯著升高(P0.05)；HV+HCl+edaravon組的PMN比例比HV+HCL組低(P0.05),而LV+HCl+edaravon組的PMN比例比LV+HC1組低,但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。3、肺組織石蠟切片HE染色病理分析：肺損傷積分HV+HCI組、LV+HCI組大鼠肺損傷積分較正常對照組比較顯著升局(P0.01); HV+HCl+edaravon組大鼠肺損傷積分較HV+HCI組比較顯著降低(P0.01); LV+HCl+edaravon組大鼠肺損傷積分與LV+HCI組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。HE染色觀察：HV組可見局灶性肺水腫,局灶性輕度單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤,部分肺泡間隔增厚。LV組可見局灶性輕度單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。HV+HCI組見各級支氣管粘膜上皮細(xì)胞呈不同程度的變性、脫落,肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血,肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)可見不同程度的肺水腫,可見局灶性肺出血,肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。LV+HCI組見支氣管粘膜上皮細(xì)胞輕度變性脫落;肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；部分肺泡腔內(nèi)可見水腫液滲出,偶見局灶性肺出血,肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)輕-中度單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。HV+HCl+edaravon組見支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性脫落、肺水腫程度較HV+HCI組減輕。LV+HCl+edaravon組鏡下所見與LV+HCI組基本一致。肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)輕-中度單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。4、肺組織MPO含量檢測：各組肺MPO結(jié)果存在有統(tǒng)計學(xué)差異(F=2.614,p=0.0250.05)。與control組[(0.98±0.36)U/g]比較,各組MPO含量均升高,{HV組[(1.34±0.38)U/g],LV組[(1.25±0.44)U/g],HV+HCI組[(1.48±0.32)U/g],LV+HCI組[(1.40±0.23) U/g], HV+HCl+edaravon組 [(1.43±0.30) U/g], LV+HCl+edaravon組[(1.25±0.20)U/g]}。除HV組和LV+HCl+edaravon組外,其余各組MPO含量升高均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；LV組MPO含量比HV組低,LV+HCL組MPO含量比HV+HCL組低,LV+HCl+edaravon組MPO含量比HV+HCl+edaravon組低,但均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。HV+HCL組MPO含量比HV組高,LV+HCL組比LV組高,但均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；HV+HCl+edaravon組的MPO含量比HV+HCL組低,LV+HCl+edaravon組的MPO含量比LV+HCL組低,但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。5、肺組織GSH含量檢測：各組肺GSH結(jié)果存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=37.517,p0.001)。與control組[(6.29±2.68) mg/gprot]比較,各組{HV組[(2.35±0.60)mg/gprot],IV組[(2.88±0.84)mg/gprot],HV+HCl組[(1.58±0.59) mg/gprot], LV+HCl組[(2.12±0.47)mg/gprot], HV+HCl+edaravon組[(2.00±0.55) mg/gprot], LV+HCl+edaravon組[(2.27±0.47) mg/gprot]}GSH含量顯著降低,具統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。除LV組和HV+HCL組差異有統(tǒng)計學(xué)意義之外,其余各組間無統(tǒng)計學(xué)意義。6、肺組織Na+-K+-ATP酶活性檢測：各組肺Na+-K+-ATP酶含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=18.978,p=0.004)。與control組[(82.5±23.0) U/mgprot]比較,各組{HV組[(53.4±16.0) U/mgprot],LV組[(61.3±9.9) U/mgprot], HV+HCl組[(51.4±35.1)U/mgprot], LV+HCl組[(57.0±13.9)U/mgprot], HV+HCl+edaravon組[(39.9±21.2) U/mgprot], LV+HCl+edaravon組[(58.1±22.4) U/mgprot]} Na+-K+-ATP值均降低,差異都有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；HV組下降幅度LV組,HV+HCl組下降幅度HV組,LV+HCl組下降幅度LV組,HV+HCl組下降幅度LV+HCl組,但是差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05); HV+HCl+edaravon組下降幅度大于HV+HCl組,LV+HCl+edaravon組下降幅度LV+HCl組,差異都無統(tǒng)計學(xué)意義。7、肺組織MIP-2含量檢測：發(fā)現(xiàn)各組肺MIP-2含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=49.965,p0.001)。與control組[(73.5±19.7) pg/mL]比較,各組{HV組[(370.2±105.7) pg/mL],LV組[(153.8±43.3) pg/mL], HV+HCl組I(750.06±147.8)pg/mL], LV+HCl組[(259.8±123.4)pg/mL] HV+HCl+edaravon組[(120.7±33.5) pg/mL 3, LV+HCl+edaravon組[(232.2±180.1) pg/mL]}MIP-2含量均升高,其中HV組、HV+HCL組和LV+HCl組、LV+HCl+edaravon組升高有統(tǒng)計學(xué)意義；HVLV組,HV+HCL組HV組,HV+HCL組LV+HCL組,HV+HCL組LV組,差異都有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；HV+HCl+edaravon組HV+HC1組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)：但是LV+HCl+edaravon組 LV+HCl組,差異沒有達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。8、肺組織TNF-a含量檢測：與control組比較,各組TNF-a含量均升高,其中HV+HCL組和LV+HCL組TNF-α含量升高差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；HV組大于LV組,但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；HV+HC1組大于HV組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05); LV+HCl組LV組,HV+HC1組LV+HC1組,但是差異均沒有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05); HV+HCl+edaravon組小于HV+HC1組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但是LV+HCl+edaravon組小于LV+HCl組,差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。9、免疫組化測定肺臟組織NSE及GABA(A) α 2 Receptor的表達(dá)：各組均未見NSE及GABA(A) α 2 Receptor陽性表達(dá)。結(jié)論1、機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸灌注氣管可建立ARDS大鼠模型。2、高潮氣量對ARDS大鼠肺部造成的損傷較低潮氣量為重。3、依達(dá)拉奉可改善機(jī)械通氣下ARDS大鼠肺部過氧化和炎性反應(yīng),其中,以對低潮氣量組的改善較明顯。第二章：依達(dá)拉奉聯(lián)合機(jī)械通氣對鹽酸誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠腦的影響目的了解不同通氣策略對ARDS大鼠腦組織病理、生化及炎性指標(biāo)的影響,并比較依達(dá)拉奉對上述指標(biāo)的干預(yù)作用。方法分組、依達(dá)拉奉給藥、ARDS造模、機(jī)械通氣干預(yù)方法同第一部分。處死動物后取腦組織進(jìn)行石蠟切片HE染色觀察大腦皮質(zhì)和海馬的病理形態(tài),生化試劑檢測腦組織中GSH、Na+-K+-ATP酶活性,ELISA檢測MIP2、IL-6、TNF-a、S-100 β、NSE含量,免疫組化檢測腦海馬組織S-100β、NSE表達(dá)。結(jié)果1、大腦大體觀察：肉眼觀察各組大鼠腦,均可見其表面光滑、無出血、質(zhì)中。2、腦組織石蠟切片HE染色觀察：Control組、HV組和LV組鏡下見大腦組織結(jié)構(gòu)與細(xì)胞形態(tài)基本一致,HV+HCI組、LV+HCI組、HV+HCI+edaravon組和LV+HCI+edaravon組可見腦組織間質(zhì)血管輕度擴(kuò)張、充血。3、腦組織GSH含量檢測：各組腦GSH結(jié)果存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=30.171,p0.001)。各組{HV組[(4.00±2.22)mg/gprot],LV組[(6.01±2.67) mg/gprot], HV+HCl組[(3.41±1.06) mg/gprot], LV+HCl組[(4.70±1.43) mg/gprot], HV+HCI+edaravon組[(5.78±1.63) mg/gprot], LV+HCI+edaravon組[(6.48±0.83) mg/gprot]}與control組[(8.14±1.76) mg/gprot]比較,GSH含量顯著降低,具統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。LV組、HV+HCI+edaravon組和LV+HCI+edaravon組GSH含量與HV組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。HV+HCI+edaravon組和LV+HCI+edaravon組GSH含量與HV+HCI組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。LV+HCl+edaravon組GSH含量與LV+HCl組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),其余各組間無統(tǒng)計學(xué)意義。4、腦組織MIP-2含量檢測：各組腦組織MIP-2含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=53.731,p0.001)。與control組[(35.06±16.0) pg/mL]比較,各組{HV組[(145.1±39.7)pg/mL],LV組[(81.5±23.0)pg/mL], HV+HCl組[(273.4±155.7) pg/mL], LV+HCl組[(92.5±30.4) pg/mL], HV+HCl+edaravon組[(58.3±10.2) pg/mL], LV+HCl+edaravon組[(55.7±14.8) pg/mL]}MIP-2含量均升高,其中HV+HCl組和LV+HCl組升高有統(tǒng)計學(xué)意義；HVLV組,HV+HCl組HV組,HV+HCl組LV+HCl組,差異都有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；LV+HCl組LV組,但差異未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05); HV+HCl+edaravon組 HV+HCl組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；但是LV+HCl+edaravon組 LV+HC1組,差異沒有達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。5、腦組織IL-6含量檢測：各組腦IL-6含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=47.583,p0.001)。與control組[(14.±17.2) pg/mL]比較,各組{HV組[(64.8±19.4) pg/mL],LV組[(25.9±14.0) pg/mL], HV+HCl組[(74.8±26.2) pg/mL], LV+HCl組[(36.7±18.0) pg/mL], HV+HCl+edaravon組[(24.0±1.5) pg/mL], LV+HCl+edaravon;組[(23.8±1.5)pg/mL]}IL-6含量均升高,其中HV+HCl組和LV+HCl組升高有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05); HVLV組,HV+HCl組HV組,HV+HCl組LV+HCl組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；LV+HCl組LV組,但是差異沒達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05); HV+HCl+edaravon組HV+HCl組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05),但LV+HCl+edaravon組 LV+HCl組,差異沒達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。6、肺組織TNF-a含量檢測：與control組比較,各組TNF-a含量均升高,其中HV+HCL組和LV+HCL組TNF-a含量升高差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；HV組大于LV組,但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；HV+HCl組大于HV組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);LV+HCl組LV組,HV+HCl組LV+HCl組,但是差異均沒有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05); HV+HCl+edaravon組小于HV+HCl組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,但是LV+HCl+edaravon組小于LV+HCl組,差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。7、腦組織Na+-K+-ATP的檢測：各組腦Na+-K+-ATP含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=26.537,p=0.004)。與control組[(31.4±10.9) U/mgprot]比較,各組{HV組[(16.9±7.1) U/mgprot],LV組[(14.1±9.7) U/mgprot], HV+HCl組[(13.4±4.9) U/mgprot], LV+HCl組[(13.1±5.7)U/mgprot], HV+HCl+edaravon組[(14.2±6.0) U/mgprot], LV+HCl+edaravon組[(7.5±5.2) U/mgprot]}Na+-K+-ATP值均降低,差異都有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；除了LV+HCl+edaravon組與HV組,HV+HCl+edaravon組和LV+HCl+edaravon組之外,其他各組差異都無統(tǒng)計學(xué)意義。8、腦組織S-100β含量檢測：各組腦組織S-100β含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(F=7.518,p0.001)。HV組[(178.2±24.6pg/mL]、HV+HCL組[(158.7±57.9) pg/mL]和HV+HCl+edaravon組[(130.5±20.1)pg/mL]跟control組[(88.9±14.3) pg/mL]相比,升高有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)；LV組[(100.1±16.9)pg/mL] LV+HCL組[(123.7±47.3) pg/mL]、HV+HCl+edaravon組和LV+HCl+edaravon組[(110.3±26.7)pg/mL]均和HV組相比有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05),HV+HCL組和LV組、LV+HCL組和LV+HCl+edaravon組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。9、腦組織NSE含量檢測：各組腦組織NSE含量存在有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=19.420,p=0.004)。除了LV+HCL組[(13.4±5.7) ng/mL]之外,其余各組{HV組[(13.6±4.8)ng/mL],LV組[(12.2±4.7) ng/mL], HV+HCl組[(11.7±3.6) ng/mL], HV+HCl+edaravon組[(12.8±4.4) ng/mL], LV+HCl+edaravon組[(9.3±5.5) ng/mL]}與control組[(5.6±2.6) ng/mL]比較,NSE含量顯著升高,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 LV+HCL組與LV+HCl+edaravon組比較,NSE含量顯著升高,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。其他各組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。10、免疫組化測定腦海馬組織S-100β的表達(dá)：HV組、LV組鏡下所見與正常對照組大致相同。HV+HCI組、LV+HCI組、HV+HCl+edaravon組、LV+HCl+edaravon組可見部分海馬椎體神經(jīng)元細(xì)胞核固縮伴周圍白質(zhì)S-100β分布不均勻,部分白質(zhì)S-100β表達(dá)減少。11、免疫組化測定腦海馬組織NSE的表達(dá)：HV組可見表達(dá)NSE的海馬椎體細(xì)胞數(shù)目明顯增多,LV組鏡下所見與正常對照組大致相同,。HV+HCI組、LV+HCI組、HV+HCl+edaravon組、LV+HCl+edaravon組見表達(dá)NSE的海馬椎體細(xì)胞數(shù)目明顯增多,HV+HCI組多于LV+HCI組。結(jié)論1、機(jī)械通氣聯(lián)合鹽酸灌注氣管建立的ARDS大鼠模型合并有一定程度的腦損傷。2、與低潮氣量相比,高潮氣量對ARDS大鼠腦組織造成的損傷更為嚴(yán)重,表現(xiàn)在炎性因子增多,代謝水平降低。3、依達(dá)拉奉預(yù)處理對機(jī)械通氣下ARDS大鼠腦損傷有一定的保護(hù)作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R563

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