本文關(guān)鍵詞： cAMP反應元件結(jié)合蛋白 蛋白激酶A 脂多糖 肺微血管內(nèi)皮細胞 大鼠 通透性 急性呼吸窘迫綜合征　出處：《中國藥理學通報》2014年07期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討cAMP反應元件結(jié)合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠肺微血管內(nèi)皮細胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)炎癥損傷過程中的作用。方法體外分離、培養(yǎng)RPMVEC基礎上,Western blot法檢測CREB磷酸化CREB水平,伊文思藍-白蛋白法檢測RPMVEC通透性。結(jié)果 LPS刺激RPMVEC后,CREB中Ser133位點磷酸化水平呈時間依賴性地增加,30 min時達到峰值,120 min仍未降至正常水平,加入10μmol·L-1V5681(PKA通路特異性抑制劑)共孵育后,CREB磷酸化幾乎被完全抑制,RPMVEC單層通透性明顯增加。結(jié)論 LPS能誘導RPMVEC中CREB快速磷酸化,PKA通路介導上述過程,CREB在LPS致RPMVEC炎癥損傷過程中可能起到保護作用。
[Abstract]:Objective to investigate the cAMP response element binding protein (cAMP response element binding protein, CREB) (lipopolysaccharide, LPS) in lipopolysaccharide induced rat pulmonary microvascular endothelial cells (rat pulmonary microvascular endothelial cell, RPMVEC) inflammatory injury. Methods in vitro culture of RPMVEC based on Western blot method to detect the phosphorylation of CREB CREB the level of Evans blue albumin assay. Results LPS RPMVEC permeability after RPMVEC stimulation, CREB Ser133 phosphorylation was time dependently increased, peaked at 30 min, 120 min were not reduced to normal levels, with 10 mol - L-1V5681 (PKA specific inhibitor) were incubated, CREB phosphate almost completely suppressed, RPMVEC monolayer permeability increased significantly. Conclusion LPS can rapidly phosphorylated CREB in RPMVEC induced PKA pathway mediated by CREB in the process, LPS RPMVEC induced inflammation May play a protective role in the damage process.

【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No 81100053,81070054)
【分類號】：R563.8

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