本文關(guān)鍵詞：IL-27及其受體對肺成纖維細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)化的影響　出處：《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2015年10期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討IL-27及其受體(WSX-1)對TGF-β1誘導(dǎo)的小鼠肺成纖維細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化及膠原合成作用。方法構(gòu)建IL-27R/p CDNA3.1過表達(dá)載體。實驗分為6個組:正常組,TGF-β1組,IL-27組,IL-27受體組,IL-27+IL-27受體組,TGF-β1+IL-27+IL-27受體組。光學(xué)顯微鏡下觀察細(xì)胞的生長狀況,用MTT檢測各處理組對肺成纖維細(xì)胞增殖的影響。RT-PCR和Western blotting檢測肌成纖維細(xì)胞標(biāo)志物a-SMA以及Ⅰ和Ⅲ型膠原的表達(dá),并用免疫熒光檢測a-SMA蛋白的定位及表達(dá)情況。結(jié)果(1)IL-27和IL-27R都可以抑制肺成纖維細(xì)胞增殖;(2)TGF-β1促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞表達(dá)α-SMA增加,并促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞Ⅰ和Ⅲ型膠原合成;(3)IL-27及其受體可以抑制肺成纖維細(xì)胞α-SMA的表達(dá),并減少肺成纖維細(xì)胞I和III型膠原的合成;(4)IL-27/IL-27R共同作用時,對肺成纖維細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)化沒有影響。結(jié)論 IL-27或IL-27受體可以抑制TGF-β1誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和膠原的合成作用,但是IL-27與IL-27受體共同存在的情況下卻不能發(fā)揮抑制作用,這可能是由于外源性的IL-27與IL-27受體的中和作用不能激活細(xì)胞相關(guān)信號。
[Abstract]:......
【作者單位】： 昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科一病區(qū);昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科;
【基金】：國家自然基金(81360015) 云南省應(yīng)用基礎(chǔ)研究計劃項目(2013FB049) 云南省教育廳重點項目(2012Z082)~~
【分類號】：R563
【正文快照】： 特發(fā)性間質(zhì)性肺纖維化是彌漫性間質(zhì)性肺病中的常見類型,是一組由不同病因引起的肺破壞性疾病,主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡炎、肺泡單位結(jié)構(gòu)紊亂和肺纖維化,最終導(dǎo)致肺臟結(jié)構(gòu)和功能的嚴(yán)重破壞,目前其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,仍未找到有效的治療方案[1-2]。IL-27屬于IL-12家族,主要由激

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1351089