本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞間黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)變化　出處：《醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)》2016年04期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的細(xì)胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在介導(dǎo)中性粒細(xì)胞肺部浸潤的過程中起到很大作用。在脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)誘導(dǎo)的急性呼吸窘迫綜合征小鼠模型中,觀察ICAM-1以及絲裂原激活蛋白激酶2(mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2)和人抗原R(human antigen R,HuR)在小鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)內(nèi)表達(dá)的變化。方法健康清潔型6~8周雄性C57BL/6小鼠,隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和LPS組,每組5只。LPS組腹腔注射LPS 5 mg/kg(溶于100μL的PBS中),對照組腹腔注射PBS(5mg/kg),24 h處死全部小鼠。在LPS誘導(dǎo)的小鼠ARDS模型中,用Real-time PCR方法檢測小鼠肺組織分離得到的PMVEC內(nèi)人抗原R(human antigen R,HuR)、ICAM-1的mRNA表達(dá)量,用Western blot法檢測總MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表達(dá)量的變化,利用流式細(xì)胞儀檢測PMVEC表面ICAM-1的表達(dá)量及肺部浸潤的中性粒細(xì)胞數(shù)量。結(jié)果 LPS組小鼠肺組織W/D較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(6.16±0.40)vs(3.61±0.28),P0.05]。流式細(xì)胞術(shù)檢測LPS組中性粒細(xì)胞浸潤率較對照組高[(13.92±3.23)%vs(3.24±1.24)%,P0.05]。LPS刺激后小鼠肺組織中ICAM-1的mRNA及蛋白表達(dá)較對照組明顯增加(P0.05),PMVEC表面ICAM-1表達(dá)較對照組也明顯增加(P0.05)。MK2總量無明顯變化,磷酸化MK2較對照組明顯增加,HuR mRNA及蛋白總量無明顯變化,但存在核質(zhì)轉(zhuǎn)移。結(jié)論特異性阻斷或減少微血管內(nèi)皮細(xì)胞中HuR的表達(dá)可使ICAM-1表達(dá)減少,從而減少中性粒細(xì)胞的浸潤,減輕ARDS病理生理改變,可為臨床治療ARDS提供一個(gè)新靶點(diǎn)。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)呼吸內(nèi)科;南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院呼吸內(nèi)科;南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院生物治療中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81270138) 解放軍醫(yī)學(xué)科技基金(CWS12J008)
【分類號】：R563.8
【正文快照】： Expressions of MK2,HuR,and ICAM-1 in the pulmonary microvascular endothelial cells of the mousewith acute respiratory distress syndromeGENG Shen1,WU Ting2,MU Xian-min3,ZHANG Chen3,LIU Chen-yang1,YOU Qiang3,SU Xin1(1.Department of Respiratory Medicine,Jin

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