小窩蛋白-1和NF-κB在機(jī)械通氣肺損傷大鼠肺組織中的表達(dá)
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更多相關(guān)文章: 機(jī)械通氣 小窩蛋白-1 核因子-кB 白介素-8
【摘要】:目的:通過建立大潮氣量機(jī)械通氣肺損傷模型,觀察小窩蛋白-l(cav-1)及NF-кB p65、IL-8在肺組織中的變化,研究cav-1怎樣影響NF-кB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,進(jìn)而導(dǎo)致對肺組織產(chǎn)生相應(yīng)的作用。方法:將24只雄性SD大鼠隨機(jī)平均分為三組行機(jī)械通氣,按通氣時間分為:對照組、大潮氣量通氣0.5小時組(H-VT0.5h組)和大潮氣量通氣2小時組(H-VT2h組)。各組大鼠肺組織病理學(xué)改變可以在光學(xué)顯微鏡400倍下觀察;cav-1的蛋白含量采用免疫組織化學(xué)染色法半定量檢測;NF-кB p65的m RNA表達(dá)采用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測;記錄各組肺組織的濕重和干重,計算濕/干重比(W/D);白介素-8(IL-8)的含量采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定。并對cav-1及NF-кB P65進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果:1.肺組織中cav-1的蛋白含量:H-VT2h組大鼠肺組織中cav-1比前兩組明顯升高,包括對照組和H-VT0.5h組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05),H-VT0.5h組的大鼠肺組織中cav-1的蛋白表達(dá)水平高于對照組,但差值無統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。2.肺組織中NF-кB p65的m RNA表達(dá):H-VT2h組大鼠肺組織NF-кB p65的m RNA表達(dá)量明顯高于對照組和H-VT0.5h組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05),H-VT0.5h組的大鼠肺組織NF-кB p65的m RNA表達(dá)量高于對照組,但差值無統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。3.BALF中IL-8含量結(jié)果顯示:H-VT2h組大鼠BALF中的IL-8含量明顯高于對照組和H-VT0.5h組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05),H-VT0.5h組的大鼠BALF中的IL-8含量高于對照組,但差值無統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。4.肺組織W/D比值結(jié)果顯示:H-VT2h組大鼠肺組織W/D比值明顯高于對照組和H-VT0.5h組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05),H-VT0.5h組大鼠肺組織W/D比值大于對照組,差值無統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。5.cav-1與NF-кBp65:相關(guān)分析結(jié)果:r=0.820,P0.01,由此可以看出,兩者之間為正相關(guān)。6.肺組織病理學(xué):對照組大鼠結(jié)構(gòu)正常;H-VT0.5h組:肺泡結(jié)構(gòu)相對完整,偶有破裂,肺間隔輕度增厚水腫;H-VT2h組:肺泡結(jié)構(gòu)明顯破壞,肺間隔明顯水腫增厚,肺泡腔可見較多的滲出物,炎性細(xì)胞浸潤。結(jié)論:大潮氣量機(jī)械通氣可能上調(diào)了cav-1的表達(dá),進(jìn)一步激活NF-кB信號通路,促進(jìn)IL-8等炎性細(xì)胞因子的釋放,從而導(dǎo)致VILI的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】:山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R563
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