本文關(guān)鍵詞：氨溴索對(duì)胃內(nèi)容物吸入性肺損傷中c-Jun氨基末端激酶信號(hào)通路的影響

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【摘要】：目的探討氨溴索對(duì)大鼠胃內(nèi)容物吸入后損傷肺組織中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信號(hào)通路的影響。方法 40只健康SD雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、損傷組、SP600125組和氨溴索組,每組10只。復(fù)制大鼠胃內(nèi)容物吸入性肺損傷動(dòng)物模型,SP600125組術(shù)前給予尾靜脈注射JNK特異性抑制劑SP600125(3 mg/100 g),氨溴索組于損傷發(fā)生后2 h給予尾靜脈注射氨溴索(50 mg/kg)。檢測(cè)各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與丙二醛(MDA)活性、肺組織濕/干重比值(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性變化。蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)肺組織中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表達(dá)。光鏡下觀察肺組織結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果與對(duì)照組比較,損傷組BALF中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與丙二醛(MDA)活性、肺組織W/D及MPO活性顯著增加(均P0.05);p-JNK與i NOS蛋白表達(dá)均顯著增高(均P0.05);肺組織出現(xiàn)明顯病理組織學(xué)損傷。與損傷組比較,SP600125組和氨溴索組BALF中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與MDA活性、肺組織W/D及MPO活性顯著下降(均P0.05);p-JNK與i NOS蛋白表達(dá)顯著下降(均P0.05);肺組織病理學(xué)損傷減輕。Western blot結(jié)果顯示各組大鼠肺組織中JNK蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 JNK參與胃內(nèi)容物吸入性肺損傷炎癥反應(yīng)。氨溴索可能通過抑制JNK信號(hào)通路、抑制i NOS表達(dá)發(fā)揮抗炎、抗氧化保護(hù)作用。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R563
【正文快照】： 急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發(fā)病及肺保護(hù)機(jī)制一直是重癥呼吸病學(xué)關(guān)注的主要方面[1-3]。引起ALI/ARDS的病因是多種多樣的,而胃內(nèi)容物吸入作為化學(xué)性因素之一,在國(guó)外的報(bào)道中占發(fā)病原因的首位。呼吸�？漆t(yī)師面臨著胃腸反流疾病、肥胖高腹壓、醉酒狀態(tài)及各種腦

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本文編號(hào)：1241355