本文關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病合并繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡及Bcl-2的表達(dá)

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【摘要】：目的:通過評(píng)價(jià)慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥患者肺功能,觀察骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡及Bcl-2 mRNA的表達(dá)情況,探討其在COPD發(fā)病中的作用。方法:選取COPD和COPD合并繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥患者共47例,分別為COPD組(n=32)和COPD+繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥組(n=21),30例單純骨折患者作為對(duì)照組,肺功能儀測(cè)定FEV1/FVC(%)和肺一氧化碳彌散量(DLco),流式細(xì)胞儀測(cè)定骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡率,RTPCR方法檢測(cè)Bcl-2 mRNA的表達(dá)。結(jié)果:COPD+繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥組FEV1/FVC(%)和DLco均低于COPD組,mMRC呼吸困難分級(jí)評(píng)分高于COPD組,骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡率低于對(duì)照組和COPD組,Bcl-2 mRNA的相對(duì)表達(dá)高于對(duì)照組和COPD組,上述差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。相關(guān)性分析提示COPD+繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥組中HB蛋白濃度與骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡率和Bcl-2 mRNA的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(P0.05)。結(jié)論:COPD合并繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥可降低患者的肺功能,增加呼吸困難的程度,Bcl-2家族分子可能參與了COPD合并繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞凋亡異常的機(jī)制。
【作者單位】： 青海省人民醫(yī)院;青海高原醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院;
【基金】：青海省重點(diǎn)學(xué)科項(xiàng)目(呼吸科)(編號(hào):青財(cái)社字[2013]2578號(hào))
【分類號(hào)】：R563.9;R555.1
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統(tǒng)常見疾病,在疾病死亡原因中居全球死亡原因第4位,預(yù)計(jì)至2020年COPD的全球經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將躍居所有疾病的第5位[1]。雖然COPD是一種可預(yù)防和治療的疾病,主要以持續(xù)氣流受限為特征并且呈氣流受限進(jìn)行性發(fā)展,

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