本文關(guān)鍵詞：甲強龍對自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的：探討甲強龍對自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響，為研究慢性阻塞性肺疾�。–OPD）發(fā)病機制及尋求新的治療方法提供理論依據(jù)。 方法：24只清潔級SD大鼠隨機分為3組：正常對照組(n=8)、自身免疫性肺氣腫模型組（簡稱模型組，n=8）及甲強龍干預(yù)組（簡稱干預(yù)組，n=8）。將原代培養(yǎng)的人臍帶靜脈內(nèi)皮細(xì)胞及佐劑注入大鼠腹腔內(nèi)建立自身免疫性肺氣腫模型，干預(yù)組同時給予大鼠腹腔內(nèi)注入甲強龍進(jìn)行干預(yù)。正常對照組僅給予佐劑大鼠腹腔內(nèi)注射。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α、MMP-9、IL-8、VEGF的含量；肺組織切片行蘇木精-伊紅染色（HE）觀察病理形態(tài)學(xué)改變，定量測定肺平均內(nèi)襯間隔（MLI）、平均肺泡數(shù)（MAN）,利用免疫組化法測定VEGF、VEGFR-2在肺內(nèi)的表達(dá)，，脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記（TUNEL）技術(shù)對肺泡隔調(diào)亡細(xì)胞檢測。 結(jié)果：（1）模型組MLI較正常對照組增高,其MAN較正常對照組降低；干預(yù)組MLI較模型組降低,其MAN較模型組升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。 （2）模型組BALF中的TNF-α、MMP-9濃度高于正常對照組，其VEGF濃度低于正常對照組；干預(yù)組TNF-α、MMP-9濃度低于模型組，其VEGF濃度高于模型組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。模型組和對照組之間IL-8濃度無統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。 （3）模型組肺內(nèi)VEGF、VEGFR-2的表達(dá)較正常對照組降低，干預(yù)組肺內(nèi)VEGF、VEGFR-2的表達(dá)較模型組升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。 （4）模型組肺泡間隔細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）高于正常對照組；干預(yù)組AI低于模型組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。 結(jié)論：（1）BALF中TNF-α、MMP-9升高、VEGF含量降低以及肺內(nèi)VEGF、VEGFR-2的表達(dá)下降，可能通過促進(jìn)肺泡隔細(xì)胞凋亡，從而參與大鼠自身免疫性肺氣腫的形成，而IL-8與該病的形成無關(guān)。 （2）甲強龍能緩解自身免疫性肺氣腫的形成，其機制可能與調(diào)控TNF-α、MMP-9、VEGF、VEGFR-2表達(dá)及抑制肺泡隔細(xì)胞凋亡有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R563.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1181074