抑制樁蛋白磷酸化對機械通氣所致肺損傷的效應
本文關(guān)鍵詞:抑制樁蛋白磷酸化對機械通氣所致肺損傷的效應
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【摘要】:目的研究抑制樁蛋白(Paxillin)磷酸化對機械通氣相關(guān)性肺損傷的效應。方法60只健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、保護性通氣組、大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組,每組15只。正常對照組僅做氣管切開;保護性通氣組進行保護性機械通氣2 h,大潮氣量通氣組進行大潮氣量機械通氣2 h;PP2抑制劑組通氣前1 h腹腔注射酪氨酸蛋白激酶抑制劑PP2并進行大潮氣量機械通氣2 h。正常對照組在自然吸氣2 h,其余組在機械通氣結(jié)束時處死,光鏡觀察肺組織病理學改變并進行彌漫性肺泡損傷(DAD)評分;測定髓過氧化物酶(MPO)活性;計算肺濕/干重比值(W/D);酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子(TNF-α)的水平;伊文思藍法檢測肺血管通透性;蛋白免疫印跡法檢測磷酸化樁蛋白(p-Paxillin)和Paxillin表達情況;TUNEL法檢測原位細胞凋亡。結(jié)果大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組的DAD評分、伊文思藍滲出量、W/D、MPO及TNF-α差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。各組細胞原位凋亡率從高到低排序:大潮氣量通氣組PP2抑制劑組保護性通氣組正常對照組。p-Paxillin的表達量在大潮氣量通氣組中最高,與其他組比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。保護性通氣組、大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組間Paxillin的表達量差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論抑制Paxillin磷酸化可以明顯改善機械通氣相關(guān)性肺損傷。
【作者單位】: 桂林醫(yī)學院;桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科;
【基金】:廣西自然科學基金(編號:2010GXNSSFA013253)
【分類號】:R563
【正文快照】: 目前,機械通氣已經(jīng)廣泛應用于危重病人的救治,但隨著呼吸機應用頻繁,機械通氣相關(guān)性肺損傷(ventilation induced lung injury,VILI)發(fā)生率也在逐年提高[1],因此研究VILI的發(fā)病機制和防治有著重要的臨床意義。來自機械通氣的過度機械應力和周期性機械拉伸會增加血管通透性以及
【共引文獻】
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本文編號:1178056
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