本文關鍵詞：肺纖維化前期肺組織中ICAM-1、TGF-β、CTGF的表達及其鏡下形態(tài)改變的動態(tài)觀察

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【摘要】：目的動態(tài)觀察博萊霉素誘發(fā)大鼠肺纖維化模型從肺損傷到肺纖維化前期肺組織中細胞間黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、結締組織生長因子(connective tissue growth factor,CTGF)水平的變化,探討肺纖維化前期的發(fā)病機制。方法雌性SD大鼠108只,隨機分為肺纖維化模型組、內(nèi)毒素組、空白對照組(每組36只),并于干預后第3、7、14天取各組肺組織進行免疫組化SABC法觀察。結果造模后各組TGF-β、ICAM-1、CTGF的表達依次為空白對照組內(nèi)毒素組肺纖維化模型組。肺纖維化模型組顯著高于空白對照組及內(nèi)毒素組(P0.05)。光鏡下觀察空白對照組中肺組織結構正常;肺纖維化模型組第7天未見明顯肺纖維化改變,第14天VG染色可見少量膠原纖維形成;內(nèi)毒素組第7天有輕度肺泡炎,第14天肺泡炎消失。結論肺纖維化前期纖維化的發(fā)生與TGF-β、ICAM-1、CTGF三種細胞因子均有密切關系,三者可能起協(xié)同作用。
【作者單位】： 河南中醫(yī)學院病理實驗中心;
【基金】：河南省自然科學基金重點攻關項目(142102310504) 河南省中醫(yī)藥管理局醫(yī)學科技攻關項目(2013ZY04028) 河南省科技廳基礎與前沿技術研究(112300410052)
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺纖維化是由多種原因引發(fā)的彌漫性間質性肺病[1],由于該病目前仍缺乏有效治療手段,且預后較差,患者生存期3~5年。因此,肺纖維化是對人類健康危害極大的疾病。近年來,肺纖維化的發(fā)病率在全球呈上升趨勢,隨著環(huán)境污染以及SARS、禽流感、豬流感等呼吸道傳染性公共衛(wèi)生事件的增多

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張瑩,張郁,孫葉方,史俊南;TGF-β對人牙乳頭間充質細胞堿性磷酸酶的影響[J];牙體牙髓牙周病學雜志;1999年04期

2 周紅,馬忠森,王秀麗,安繼紅,赫國志;TGF_(β1)和TGF_βR在煤工塵肺大鼠模型肺組織中的表達[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2003年02期

3 宋雅芳,洪嘉禾,徐列明;中醫(yī)藥對TGF-β1調控作用的研究進展[J];上海中醫(yī)藥雜志;2004年01期

4 鄒貴勉,張t，

本文編號：1167743