本文關鍵詞：全氟化碳對脂多糖致肺泡表面Ⅱ型上皮細胞損傷時MAPK細胞信號通路的影響

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【摘要】：目的：ALI/ARDS是一種常見的呼吸系統(tǒng)危重癥，發(fā)病率和死亡率較高。大量中性粒細胞浸潤過度釋放炎性介質(zhì)導致肺泡毛細血管膜損傷，引起通氣氧合障礙是其主要發(fā)病機理。全氟化碳（Perfluorocarbon PFC）作為液體通氣介質(zhì)被用于ALI/ARDS治療，可以顯著改善氧和及肺功能，減少中性粒細胞浸潤，但其作用機制尚未完全闡明。本研究擬觀察PFC對LPS至肺泡II型上皮細胞趨化因子MIP-1α,MIP-2，MCP-1表達與MAPK信號通路的變化關系,為PFC治療ALI/ARDS提供新的理論基礎及實驗依據(jù)。 方法：：（1）用PFC干預LPS誘導的A549急性肺損傷細胞模型，細胞分為空白對照組（C），LPS刺激組（LPS），，LPS+PFC干預組（L+P），PFC干預組（PFC）四組，應用熒光實時定量PCR和ELISA檢測各組細胞在干預1、2、4、6、8、12h時MIP-1α、MIP-2、MCP-1mRNA水平和蛋白水平的變化。（2）應用western blot方法檢測1、2、4、6、8、12h ERK1/2, p38MAPK,JNK,ATF-2,c-jun磷酸化及總蛋白表達變化。（3）將ERK1/2, JNK，p38MAPK通路抑制劑U0126, SP600125, andSB203580單獨或兩兩混合預先加入LPS干預的A549細胞中，應用熒光實時定量PCR檢測1、6、12h MIP-2mRNA表達的變化。 結果：（1）PFC可抑制LPS誘導的A549細胞MIP-2基因mRNA和蛋白的表達。（2）PFC可抑制ERK1/2, p38MAPK,JNK及其下游ATF-2,c-jun磷酸化。（3）ERK1/2, p38MAPK,JNK信號通路抑制劑可以抑制LPS誘導MIP-2mRNA的表達。（4）PFC可能通過抑制MAPK信號通路磷酸化而抑制MIP-2表達及分泌，從而達到抗炎作用。
【學位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R563.8

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