本文關(guān)鍵詞：低分子肝素對COPD大鼠肝細(xì)胞生長因子、血管內(nèi)皮生長因子及白介素-6的影響

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【摘要】：目的觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血漿中的白細(xì)胞介素(IL)-6及肺組織中肝細(xì)胞生長因子(HGF)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)蛋白的表達(dá)及低分子肝素(LMWH)干預(yù)對它們的影響。 方法將SPF級健康雄性Wistar大鼠30只隨機(jī)分為三組：①COPD模型組(n=10)：采用熏煙并多次氣管內(nèi)注入脂多糖的方法建立動物模型,于熏煙前半小時在其皮下注射(IH)生理鹽水(約1mL,與LMWH等量)；②LMWH干預(yù)組(n=10)：制備COPD模型的同時熏煙前半小時給予LMWH(150U/kg,IH)；③空白對照組(n=10)：不做任何干預(yù),正常環(huán)境下飼養(yǎng)。觀察各組大鼠肺組織的病理改變等結(jié)果,分別用ELISA方法檢測血漿中IL-6及免疫組化檢測大鼠肺組織中HGF、VEGF的表達(dá)。分別對HGF、VEGF及IL-6與BALF中的中性粒細(xì)胞進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果建立的COPD大鼠模型的病理學(xué)改變與人類肺氣腫的病理改變特點(diǎn)基本一致,干預(yù)組大鼠肺組織改變較輕,三組大鼠的肺組織病理形態(tài)定量分析有明顯差異(P0.05)；血?dú)夥治鼋Y(jié)果示COPD組與LMWH干預(yù)組與對照組相比,Pa02下降,PaC02升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),但LMWH組Pa02與PaC02水平介于正常組和模型組之間,差異具有顯著性(P0.05)；BALF中細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例在LMWH干預(yù)組及COPD模型組較正常組升高,巨噬細(xì)胞比例降低(P0.01),LMWH干預(yù)組BALF中細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例較COPD模型組減少,巨噬細(xì)胞比例增高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；HGF、VEGF及IL-6水平在COPD組及LMWH干預(yù)組均明顯高于對照組(P0.01),而LMWH組三項(xiàng)指標(biāo)介于模型組與正常組之間(P0.05)；相關(guān)性分析顯示,HGF、VEGF及IL-6的表達(dá)與BALF中的中性粒細(xì)胞比例呈明顯正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)r分別為0.725、0.829及0.891,P0.01)。 結(jié)論HGF、VEGF及IL-6均參與COPD的氣道炎癥,LMWH可能通過干預(yù)三者的表達(dá)來減輕氣道炎癥。
【關(guān)鍵詞】：慢性阻塞性肺疾病 白細(xì)胞介素-6 肝細(xì)胞生長因子 血管內(nèi)皮生長因子 低分子肝素
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R563.9
【目錄】：

• 摘要2-3
• ABSTRACT3-6
• 引言6-8
• 第一章 材料與方法8-12
• 1.1 實(shí)驗(yàn)材料8
• 1.2 實(shí)驗(yàn)方法8-11
• 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理11-12
• 第二章 結(jié)果12-15
• 2.1 各組大鼠整體外觀表現(xiàn)12
• 2.2 肺組織病理學(xué)結(jié)果12
• 2.3 動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果12-13
• 2.4 肺泡灌洗液中細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞比例13
• 2.5 HGF、VEGF及IL-6的表達(dá)13-14
• 2.6 相關(guān)性分析14-15
• 第三章 討論15-21
• 3.1 COPD的模型建立15-16
• 3.2 HGF 與 GOPD16-17
• 3.3 VEGF 和 COPD17-19
• 3.4 IL-6 和 COPD19
• 3.5 LMWH 與 COPD、HGF、VEGF 及 IL-619-21
• 結(jié)論21-22
• 參考文獻(xiàn)22-28
• 綜述28-51
• 綜述參考文獻(xiàn)40-51
• 攻讀研究生期間的成果51-52
• 附圖52-59
• 附錄59-60
• 致謝60-61

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1126906