發(fā)布時(shí)間：2017-10-30 12:23

  本文關(guān)鍵詞：NF-κB在小鼠哮喘氣道平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用

  更多相關(guān)文章： 哮喘 氣道平滑肌細(xì)胞 表型 NF-κB

【摘要】：目的:探討NF-κB在小鼠哮喘氣道平滑肌細(xì)胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)表型轉(zhuǎn)化的作用。方法:建立小鼠慢性哮喘模型,采用貼塊法培養(yǎng)正常、哮喘模型小鼠ASMCs,取各自第5-8代ASMCs進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。Real-time PCR檢測(cè)ASMCs收縮標(biāo)記物m RNA差異;Western blot檢測(cè)α-SMA蛋白及NF-κB活化差異;構(gòu)建ASMCs表型轉(zhuǎn)化過(guò)程,Western blot檢測(cè)α-SMA蛋白及NF-κB活化差異;NF-κB抑制劑處理哮喘ASMCs,Western blot檢測(cè)處理前后α-SMA蛋白及NF-κB活化差異;MTT檢測(cè)不同組ASMCs增殖變化;流式細(xì)胞儀檢測(cè)不同組ASMCs細(xì)胞凋亡變化。結(jié)果:(1)與正常ASMCs組比較,哮喘ASMCs組sm MHC、calmodulin的m RNA降低(P0.05),但α-SMA無(wú)顯著差異(P0.05);蛋白水平,哮喘ASMCs組α-SMA表達(dá)顯著降低(P0.01)、NF-κB明顯活化(P0.01)。(2)正常ASMCs組血清饑餓、血小板衍生生長(zhǎng)因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)干預(yù)后,饑餓時(shí)間延長(zhǎng)α-SMA表達(dá)增多(P0.05)、NF-κB活化減弱(P0.01),而PDGF處理后逆轉(zhuǎn)該作用。(3)NF-κB抑制劑處理哮喘ASMCs組后,NF-κB活化減弱(P0.01)而α-SMA表達(dá)增多(P0.05)。(4)與正常ASMCs組相比,哮喘ASMCs組增殖較快、凋亡減慢(P0.05),而NF-κB抑制劑干預(yù)哮喘ASMCs后減緩增殖、加快凋亡(P0.05)。結(jié)論:(1)哮喘組ASMCs的細(xì)胞表型以合成型為主,可能與NF-κB活化有關(guān)。(2)抑制NF-κB活化后誘導(dǎo)哮喘合成型ASMCs向收縮型轉(zhuǎn)化增加。(3)NF-κB參與哮喘ASMCs表型轉(zhuǎn)化、增殖及凋亡過(guò)程,可望為哮喘治療新的靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：哮喘 氣道平滑肌細(xì)胞 表型 NF-κB
【學(xué)位授予單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R562.25
【目錄】：

• 摘要3-4
• Abstract4-7
• 前言7-13
• 實(shí)驗(yàn)材料13-18
• 實(shí)驗(yàn)方法18-26
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果26-40
• 討論40-44
• 結(jié)論44-45
• 參考文獻(xiàn)45-49
• 英文縮略詞49-51
• 在讀研究生期間發(fā)表的論文51-52
• 致謝52

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本文編號(hào)：1117682