抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體在吸煙肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡中的作用及甲潑尼龍的干預(yù)效果
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【摘要】:目的探討抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體(AECA)在吸煙誘導(dǎo)的肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡中的作用及甲潑尼龍琥珀酸鈉干預(yù)的效果。方法 39只大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、吸煙肺氣腫模型組、甲潑尼龍干預(yù)組。正常對(duì)照組在室內(nèi)環(huán)境下自由進(jìn)食飲水;吸煙肺氣腫模型組及甲潑尼龍干預(yù)組進(jìn)行被動(dòng)吸煙,當(dāng)煙霧暴露1個(gè)月時(shí),對(duì)甲潑尼龍干預(yù)組腹腔內(nèi)注射甲潑尼龍,藥物經(jīng)生理鹽水溶解,1次/d,10 mg/kg,每周6 d;正常對(duì)照組、吸煙肺氣腫模型組腹腔注射生理鹽水,1次/d,1 m L/次,每周6 d。煙霧暴露90 d后,處死大鼠,抽取下腔靜脈血,檢測(cè)各組大鼠血清AECA,制作肺組織切片、檢測(cè)肺泡細(xì)胞凋亡及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的表達(dá)。利用脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的d UTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)技術(shù)對(duì)肺泡隔凋亡細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè);采用免疫組化法檢測(cè)肺組織中VEGF及其受體(VEGFR-2)的表達(dá)。結(jié)果與正常對(duì)照組、甲潑尼龍干預(yù)組比較,吸煙肺氣腫模型組血清AECA、肺泡隔細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)均升高(P0.05),肺組織中VEGF、VEGFR-2均明顯降低(P0.05);AECA與肺泡隔細(xì)胞AI呈正相關(guān)(r=0.98,P0.05);大鼠肺組織肺泡隔細(xì)胞AI與VEGF、VEGFR-2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.98、-0.99,P0.05)。結(jié)論 AECA與吸煙誘導(dǎo)肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡相關(guān),甲潑尼龍通過(guò)降低AECA表達(dá)及增強(qiáng)VEGF、VEGFR-2表達(dá),抑制肺泡隔細(xì)胞凋亡而影響肺氣腫形成。
【作者單位】: 貴州省人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】: 肺氣腫 吸煙 抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體 甲潑尼龍 大鼠
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81060006) 十二五國(guó)家科技支撐計(jì)劃課題(編號(hào):2013BAI09B09) 貴州省科學(xué)技術(shù)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):黔科合J字[2011]2251號(hào))
【分類號(hào)】:R563.9
【正文快照】: 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺部對(duì)有害氣體或顆粒的過(guò)強(qiáng)慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚,越來(lái)越多的研究結(jié)果表明,肺泡隔細(xì)胞凋亡參與COPD的形成過(guò)程。Taraseviciene-Stewart等[2]
【相似文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條
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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條
1 荊海霞;魏青;張勤文;李莉;牛海林;薛乾;梁林;俞紅賢;;不同發(fā)育階段黃牛肺泡組織結(jié)構(gòu)的研究[A];中國(guó)畜牧獸醫(yī)學(xué)會(huì)動(dòng)物解剖學(xué)及組織胚胎學(xué)分會(huì)第十六次學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2010年
中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條
1 張朝杰;甲強(qiáng)龍對(duì)自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2014年
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,本文編號(hào):1116286
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