本文關鍵詞：抗血管內(nèi)皮細胞抗體在吸煙肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡中的作用及甲潑尼龍的干預效果

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【摘要】：目的探討抗血管內(nèi)皮細胞抗體(AECA)在吸煙誘導的肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡中的作用及甲潑尼龍琥珀酸鈉干預的效果。方法 39只大鼠隨機分為正常對照組、吸煙肺氣腫模型組、甲潑尼龍干預組。正常對照組在室內(nèi)環(huán)境下自由進食飲水;吸煙肺氣腫模型組及甲潑尼龍干預組進行被動吸煙,當煙霧暴露1個月時,對甲潑尼龍干預組腹腔內(nèi)注射甲潑尼龍,藥物經(jīng)生理鹽水溶解,1次/d,10 mg/kg,每周6 d;正常對照組、吸煙肺氣腫模型組腹腔注射生理鹽水,1次/d,1 m L/次,每周6 d。煙霧暴露90 d后,處死大鼠,抽取下腔靜脈血,檢測各組大鼠血清AECA,制作肺組織切片、檢測肺泡細胞凋亡及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達。利用脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的d UTP缺口末端標記(TUNEL)技術對肺泡隔凋亡細胞進行檢測;采用免疫組化法檢測肺組織中VEGF及其受體(VEGFR-2)的表達。結(jié)果與正常對照組、甲潑尼龍干預組比較,吸煙肺氣腫模型組血清AECA、肺泡隔細胞凋亡指數(shù)(AI)均升高(P0.05),肺組織中VEGF、VEGFR-2均明顯降低(P0.05);AECA與肺泡隔細胞AI呈正相關(r=0.98,P0.05);大鼠肺組織肺泡隔細胞AI與VEGF、VEGFR-2呈負相關(r=-0.98、-0.99,P0.05)。結(jié)論 AECA與吸煙誘導肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡相關,甲潑尼龍通過降低AECA表達及增強VEGF、VEGFR-2表達,抑制肺泡隔細胞凋亡而影響肺氣腫形成。
【作者單位】： 貴州省人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科;
【關鍵詞】： 肺氣腫 吸煙 抗血管內(nèi)皮細胞抗體 甲潑尼龍 大鼠
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:81060006) 十二五國家科技支撐計劃課題(編號:2013BAI09B09) 貴州省科學技術基金資助項目(編號:黔科合J字[2011]2251號)
【分類號】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限呈進行性發(fā)展,與氣道和肺部對有害氣體或顆粒的過強慢性炎癥反應有關[1]。其發(fā)病機制尚未完全清楚,越來越多的研究結(jié)果表明,肺泡隔細胞凋亡參與COPD的形成過程。Taraseviciene-Stewart等[2]

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中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 張朝杰;甲強龍對自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡的影響[D];遵義醫(yī)學院;2014年

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本文編號：1116286