發(fā)布時間：2017-10-20 18:32

  本文關(guān)鍵詞：前列地爾后處理對失血性休克犬肺損傷TOLL樣受體4的影響

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【摘要】：目的：通過觀察前列地爾（alprostadil）對犬失血性休克肺組織Toll樣受體（4TLR4）以及血清細胞因子的影響，來探討前列地爾肺保護的機制。 方法：實驗用雜種犬18只，隨機分為三組（n=6），對照組（C組）、休克組（A組）、前列地爾組（B組）。三組動物均腹腔注射2.5%戊巴比妥鈉（1ml/kg），麻醉后氣管插管、固定，股動、靜脈置管監(jiān)測平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP），并用于放血，回輸血液和給藥，并行右側(cè)開胸，肝素鈉3mg/kg,5min后制作失血性休克模型。股動脈放血，血壓降至405mmHg(1mmHg=0.133kPa)，間斷回輸或放血維持此血壓90min，然后股靜脈回輸全部失血，維持MAP術(shù)前水平。C組僅行動、靜脈插管不放血，A組制備失血性休克急性肺損傷模型，建立失血性休克急性肺損傷模型；B組于休克后90min股靜脈持續(xù)泵注30min前列地爾（30ng.kg-1.min-1）。休克前（T0）、休克90min（T1）、復蘇2h（T2）、復蘇4h(T3)取動脈血，行動脈血氣分析計算氧合指數(shù)（OI），取肺組織采用RT-PCR技術(shù)檢測TLR4mRNA表達情況，光鏡下觀察肺組織病理學變化；并于休克前（T0），休克90min（T1），復蘇2h（T2），復蘇4h(T3)，取2ml靜脈血通過ELISA法檢測NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10的濃度。 結(jié)果：（1）氧合指數(shù)的變化：T0時點各組OI值組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）；T1-T3時間點A組、B組OI值均低于C組（P0.05)；T2、T3時間點B組OI值均高于A組(P0.05)； （2）犬肺組織TLR4mRNA表達的變化：T0時點各組TLR4mRNA表達量組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）；T1-T3時間點A組、B組TLR4mRNA表達量均高于C組（P0.05)； B組TLR4mRNA表達量T2-T3時點低于A組（P0.05)； （3）犬血清細胞因子NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10含量的變化：T0時點各組NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10濃度組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）；T1-T3時點，A組、B組NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10濃度均高于C組（P0.05)；B組T2-T3時點NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ以及IL-10濃度低于A組（P0.05)； （4）肺組織光鏡下病理學改變：各組T0時點及C組各時點肺組織結(jié)構(gòu)完整清晰肺組織結(jié)構(gòu)清晰，肺泡壁光滑完整，未見炎性細胞浸潤；A、B組T1時點肺泡間隔明顯增寬，肺泡毛細血管明顯擴張，肺泡腔見大量滲出液和大量炎性細胞浸潤；T2、T3時間點B組肺組織損傷均較A組減輕。 結(jié)論：（1）失血性休克后血清NF-κB、IL-1β、TNF-ɑ、IL-10以及TLR4mRNA濃度升高，，表達增高和肺組織病理損傷； （2）前列地爾后處理可能通過下調(diào)TLR4mRNA的表達，抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-b，進而減少炎癥因子的釋放達到肺保護作用。
【關(guān)鍵詞】：前列地爾 失血性休克 肺損傷 Toll樣受體4 細胞因子
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R563.8
【目錄】：

• 英文縮寫詞表4-5
• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 材料和方法11-17
• 結(jié)果17-26
• 討論26-32
• 結(jié)論32-33
• 參考文獻33-37
• 綜述37-45
• 參考文獻42-45
• 致謝45-46
• 作者簡介46

【參考文獻】

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本文編號：1068694