發(fā)布時(shí)間：2017-10-20 01:17

  本文關(guān)鍵詞：TMEM16A在白介素13誘導(dǎo)的黏液高分泌中的作用

  更多相關(guān)文章： TMEM16A NF-κB MUC5AC 白介素13

【摘要】：前期研究表明鈣激活氯通道(Ca2+-activated Cl channel, CaCC)參與了由白介素13(Interleukin-13, IL-13)誘導(dǎo)的黏液高分泌,具體機(jī)制尚不清楚�？缒さ鞍�16A(transmembrane protein 16A, TMEM16A)作為CaCC的主要組成部分,可能與之相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟诹私釺MEM16A是否參與到上訴過程中以及相應(yīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。我們觀察到在IL-13刺激后的人支氣管上皮細(xì)胞(human bronchial epithelial 16 cells,HBE 16)中 TMEM16A mRNA和蛋白的表達(dá)明顯升高,同時(shí)伴隨著黏液分泌增加。而加入特異性CaCC阻斷劑尼氟滅酸后(Niflumic acid, NA),作為黏液主要成分的黏蛋白(mucin, MUC) 5 AC mRNA和蛋白的表達(dá)被明顯抑制了。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明轉(zhuǎn)染TMEM16A后的HBE16細(xì)胞促進(jìn)了黏液的分泌、核因子KBa (nuclear factor kappa B alpha, IκBα的氧化磷酸化以及細(xì)胞核中p65蛋白的聚集。敲除TMEM16A后的細(xì)胞其黏液分泌則減少。同時(shí)我們還觀察到MUC5AC的生成可被一種核因子κB (nuclear factor-kappa B, NF-κB)抑制劑所阻斷。由此推斷TMEM16A作為NF-κB的上游信號(hào)通路參與著黏液分泌的調(diào)節(jié)。本課題首次闡明了TMEM16A-NF-κB通路在IL-13誘導(dǎo)的黏液分泌中的重要作用,為黏液高分泌的分子機(jī)制研究提供了新思路。
【關(guān)鍵詞】：TMEM16A NF-κB MUC5AC 白介素13
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R562
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對(duì)照5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-11
• 前言11-13
• 1 材料與方法13-20
• 2 結(jié)果20-27
• 3 討論27-29
• 全文總結(jié)29-30
• 文獻(xiàn)參考30-34
• 文獻(xiàn)綜述34-41
• 參考文獻(xiàn)38-41
• 致謝41-42
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果及發(fā)表的學(xué)術(shù)論文42

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本文編號(hào)：1064419