本文關鍵詞：晚期糖基化終產物受體在脂多糖介導小鼠肺微血管內皮細胞骨架變化中的作用

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【摘要】：目的建立一種可以得到高純度肺微血管內皮細胞的分離方法,并分別觀察野生型小鼠及晚期糖基化終產物受體(RAGE)敲除小鼠細胞在脂多糖(LPS)刺激下細胞骨架F-actin變化情況。方法取6~8周齡野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺,經I型膠原酶消化后,尼龍細胞篩過濾,然后采用免疫磁珠法分離原代小鼠肺微血管內皮細胞(PMVEC),經形態(tài)學及免疫熒光法鑒定后,以LPS(1 mg/L)刺激不同時間后用激光共聚焦顯微鏡觀察細胞骨架F-actin的變化情況。結果鏡下可見原代培養(yǎng)的PMVECs呈梭形或多角形,經細胞抗Ⅷ因子相關抗原(ⅧF-Ag)染色鑒定純度高,LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排,形成應力纖維,而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破壞不明顯。結論采用免疫磁珠法可以獲得高純度的小鼠肺微血管內皮細胞,且RAGE參與了LPS介導的小鼠肺微血管內皮細胞骨架破壞。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學病理生理學教研室//廣東省醫(yī)學休克微循環(huán)重點實驗室;
【關鍵詞】： 小鼠肺微血管內皮細胞 脂多糖 晚期糖基化終產物受體 細胞骨架
【基金】：國家自然科學基金青年基金(31300950) 教育部博士點博士學科點專項科研基金聯(lián)合資助課題新教師類(20124433120011) 廣東省醫(yī)學科學技術研究基金(B2010176)~~
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺微血管內皮細胞(PMVECs)內襯于肺泡微血管內壁,與多種肺部疾病如肺動脈高壓、急性肺損傷和全身炎癥反應綜合征等的發(fā)病關系緊密,且這些疾病的發(fā)生均伴隨著肺毛細血管通透性增高[1]。細菌脂多糖(LPS)是細菌內毒素的主要成分,諸多疾病如膿毒血癥患者的肺微血管內皮細胞通透性

【共引文獻】

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1 王靜;王p，

本文編號：1062771