本文關(guān)鍵詞：早期炎性介質(zhì)釋放可能啟動鹽酸吸入性肺炎的病理過程

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【摘要】：探索酸性物質(zhì)吸入性肺損傷的機制。120只C57BL/6J小鼠隨機分為稀鹽酸(HCl)吸入組和生理鹽水(NS)吸入組。實驗小鼠經(jīng)導(dǎo)管滴注0.1mol/L HCl/NS(1μl/g體重)至左肺,吸入后30min、2h、6h和24h分別檢測小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30min、肺濕干重比值(W/D)、支氣管肺泡灌洗液(BALF)的白細胞計數(shù)和蛋白濃度,觀察肺組織病理學(xué)改變;免疫組化研究小鼠左肺炎性細胞浸潤變化;免疫印跡檢測小鼠左肺肺組織炎性因子水平。12hHCl組的呼吸功能(Pehn)嚴重受損(P0.01vs NS組),肺W/D明顯高于其它時間組(P0.05)和對照組(P0.01vs NS組);BALF蛋白含量和白細胞總數(shù)在6hHCl組達到峰值(P0.05vs其它時間組,P0.01vs NS組);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺組織中表達隨HCl刺激時間逐漸升高,12h后表達量降低,24h時繼續(xù)下降;HCl刺激30min即出現(xiàn)嗜中性粒細胞肺組織浸潤,而巨噬細胞和T淋巴細胞出現(xiàn)相對較晚。研究通過吸入稀鹽酸模擬吸入性肺炎小鼠模型,發(fā)現(xiàn)吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,隨后出現(xiàn)白細胞升高而巨噬細胞增多出現(xiàn)較晚;大量炎性因子均參與了整個疾病發(fā)生發(fā)展過程。另外,實驗經(jīng)氣管單側(cè)滴注法獲得單側(cè)吸入性肺炎的模型,更符合臨床吸入性肺炎的特點,為臨床深入研究吸入性肺炎制作了很好的動物模型。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年呼吸內(nèi)科;安徽醫(yī)科大學(xué)呼吸病研究所;中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所;
【關(guān)鍵詞】： 鹽酸 吸入性急性肺炎 急性肺損傷 小鼠
【基金】：安徽省學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人后備人選基金[皖人社秘(2013)67號] 安徽省衛(wèi)生廳青年領(lǐng)軍人才項目[編號:皖衛(wèi)人秘(2015)145號] 中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(DWS201510)
【分類號】：R563.1
【正文快照】： 吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)臨床發(fā)病率很高,最常見于長期臥床、腦卒中急性期和恢復(fù)期、全身麻醉及麻醉蘇醒、各種意識障礙、上腹部手術(shù)等[1-2]患者。伴有嘔吐的吸入性肺炎是容易觀察到的,而有些發(fā)病隱匿并不易被發(fā)現(xiàn)。而相繼會引起肺部細菌性或其它致病菌感染,這時更

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