發(fā)布時(shí)間：2017-10-14 22:33

  本文關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病大鼠肺組織自噬相關(guān)蛋白的變化

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【摘要】：目的研究在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)大鼠肺組織中自噬相關(guān)蛋白的變化。方法單純煙熏法構(gòu)建慢阻肺大鼠動(dòng)物模型,采用Real time PCR,Western blot技術(shù)檢測檢測大鼠肺組織中PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、p-m TOR及自噬相關(guān)基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1、P62、Atg7、Atg12的mRNA及蛋白表達(dá),探討在慢阻肺大鼠肺組織中自噬水平及自噬相關(guān)蛋白的變化。用LC3B免疫組化比較COPD組與正常大鼠間自噬水平的變化。結(jié)果 Real time PCR分析結(jié)果顯示,與正常組相比,慢阻肺組大鼠肺組織中自噬相關(guān)基因Beclin1、Atg5、Atg12的mRNA表達(dá)顯著增高(P0.05,其中Beclin1、Atg5兩組比較P0.01)。Atg7的mRNA表達(dá)在慢阻肺組與正常組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。Western blot分析結(jié)果顯示,慢阻肺組大鼠肺組織中PI3K蛋白、p-AKT/AKT及p-m TOR/m TOR蛋白表達(dá)顯著降低(P0.05)。自噬相關(guān)基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1蛋白表達(dá)增高(P0.05,其中LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5兩組比較P0.01)。P62蛋白表達(dá)顯著下降(P0.01)。LC3B免疫組化顯示,慢阻肺組LC3B表達(dá)高于正常組。結(jié)論煙熏12周的慢阻肺大鼠與正常組相比,自噬通路上游蛋白PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的表達(dá)降低,自噬蛋白表達(dá)增加,自噬水平增加。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院呼吸科;
【關(guān)鍵詞】： 慢性阻塞性肺疾病 自噬 大鼠 肺組織
【基金】：上海市自然科學(xué)基金(編號(hào):14ZR1426800)
【分類號(hào)】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是呼吸系統(tǒng)疾病常見病和多發(fā)病,不僅表現(xiàn)為肺部通氣功能障礙,還常常合并體重減輕、營養(yǎng)不良、骨骼肌萎縮等肺外表現(xiàn),嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量,給社會(huì)造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1-2]。因此預(yù)防和治療慢阻肺已經(jīng)成為一個(gè)不可忽視的公眾話題。以前

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