本文關(guān)鍵詞：香煙煙霧提取物通過氧化應(yīng)激下調(diào)組蛋白去乙�；�2誘導(dǎo)小鼠骨骼肌細(xì)胞早衰

  更多相關(guān)文章： 氧化應(yīng)激 衰老 香煙提取物 組蛋白去乙�；� 慢性阻塞性肺疾病

【摘要】：目的探討香煙煙霧提取物(CSE)是否通過氧化應(yīng)激減少抗衰老分子組蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表達(dá)而誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞早衰。方法誘導(dǎo)C2C12成肌細(xì)胞分化成骨骼肌細(xì)胞,觀察CSE處理對骨骼肌細(xì)胞氧化應(yīng)激、衰老和HDAC2表達(dá)的影響,應(yīng)用氧化劑H2O2和抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)為工具藥,檢測細(xì)胞中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性的變化,應(yīng)用β半乳糖苷酶染色檢測衰老細(xì)胞百分率,采用實(shí)時熒光定量PCR檢測HDAC2 mRNA水平,Western blot法檢測HDAC2蛋白水平。結(jié)果與對照組相比,CSE和H2O2可增加小鼠骨骼肌細(xì)胞MDA含量和ROS水平,而降低SOD、GSH-Px的活性,同時伴有β半乳糖苷酶的水平增加和抗衰老分子HDAC2 mRNA和蛋白水平的降低。NAC預(yù)處理后,可降低CSE誘導(dǎo)的MDA含量和ROS活性,提高SOD、GSH-Px的活性,同時β半乳糖苷酶表達(dá)降低,HDAC2的水平升高。結(jié)論 CSE可能是通過氧化應(yīng)激降低HDAC2誘導(dǎo)小鼠骨骼肌細(xì)胞早衰。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 氧化應(yīng)激 衰老 香煙提取物 組蛋白去乙�；� 慢性阻塞性肺疾病
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81260011)
【分類號】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一種引起多系統(tǒng)損害的慢性炎癥疾病[1]。骨骼肌功能異�；驘o力是COPD全身效應(yīng)(即肺外作用)的突出表現(xiàn)之一,與患者的生命質(zhì)量和病情加重密切相關(guān)[2-3]。近年的研究表明,氧化應(yīng)激和慢性炎癥反應(yīng)可能是引起COPD患

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本文編號：1010092