發(fā)布時(shí)間：2017-08-01 12:22

  本文關(guān)鍵詞：NFATc1對(duì)裸鼠上皮性卵巢癌移植瘤脈管生成的影響

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【摘要】：目的:探討胞漿活化T細(xì)胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells,cytplasmic 1,NFATc1)對(duì)人卵巢癌SKOV3細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng)和腫瘤脈管生成的影響及其可能機(jī)制。方法:NFATc1 si RNA轉(zhuǎn)染人上皮性卵巢癌細(xì)胞株SKOV3,免疫熒光及RT-PCR測(cè)量轉(zhuǎn)染效率和基因抑制率,選取效率最高的序列建立裸鼠皮下移植瘤模型,測(cè)量各組裸鼠腫瘤體積,觀察NFATc1 siRNA的體內(nèi)抗腫瘤作用。免疫組織化學(xué)檢測(cè)各組腫瘤組織NFATc1的表達(dá)情況,并使用細(xì)胞角蛋白染色標(biāo)記上皮性來(lái)源,CD34標(biāo)記微血管,podoplanin標(biāo)記微淋巴管。分別計(jì)算各組微血管及微淋巴管密度并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。應(yīng)用RT-PCR及Western blot檢測(cè)各組移植瘤組織NFATc1、CXC趨化因子受體2(CXCR2)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2(FGF-2)及血小板源性生長(zhǎng)因子BB(PDGF-BB)的mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:3條特異性序列均可顯著降低NFATc1的表達(dá)水平,以siRNA-1169最佳。NFATc1在空白組及陰性對(duì)照組瘤組織高表達(dá)。干擾組抑瘤率為57.08%,且重量和體積均低于2個(gè)對(duì)照組�？瞻捉M和陰性對(duì)照組的微血管密度和微淋巴管密度明顯高于干擾組。對(duì)照組比較,NFATc1 siRNA可以在mRNA水平上明顯抑制NFATC1、CXCR2、FGF-2和PDGF-BB的轉(zhuǎn)錄。Western blot各組細(xì)胞在相應(yīng)位置出現(xiàn)NFATc1、CXCR2、FGF-2和PDGF-BB條帶,空白組與陰性對(duì)照組的吸光度最強(qiáng),與干擾組比較具有顯著差異。結(jié)論:NFATc1 siRNA明顯抑制人卵巢癌SKOV3細(xì)胞裸鼠皮下移植瘤生長(zhǎng)和腫瘤脈管生成,下調(diào)CXCR2、FGF-2及PDGF-BB的表達(dá)可能為其途徑之一。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： NFATc 上皮性卵巢癌 腫瘤脈管生成
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81402126)
【分類號(hào)】：R737.31
【正文快照】： 胞漿活化T細(xì)胞核因子1(nuclear factor of acti-vated T-cells,cytoplasmic 1,NFATc1)屬于活化T細(xì) 胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)家族成員,其功能包括誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞的發(fā)生和激活,以 及心肌細(xì)胞的分化[1-2]。淋巴細(xì)胞的NFAT被激活時(shí),可以單一或異形剪接

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本文編號(hào)：604229