目的:探討鈣離子/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)與細胞自噬在胚胎心肌細胞肥大發(fā)展過程中的相互作用。方法:使用血管緊張素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌細胞株H9c2細胞,建立體外心肌細胞肥大模型,通過藥物抑制和基因過表達及敲除等方法分析細胞自噬通路AMPK-LC3 Ⅱ。結(jié)果:血管緊張素Ⅱ可快速誘導(dǎo)CaMKⅡ及細胞自噬相關(guān)通路AMPK磷酸化以及細胞自噬標(biāo)記蛋白LC3 Ⅱ表達,CaMKⅡ抑制劑以及基因敲除和藥物抑制CaMK Ⅱ下游因子組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶4（HDAC4）可顯著阻斷血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的LC3 Ⅱ蛋白表達（P<0.05）。結(jié)論:CaMK Ⅱ作為心肌肥大病理過程的中心調(diào)控子,可以通過AMPK或其下游HDAC4直接或間接調(diào)控細胞自噬,進而調(diào)節(jié)心肌肥大的發(fā)生發(fā)展。 

【文章來源】：實用醫(yī)學(xué)雜志. 2017,33(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)
        1.2.2 細胞轉(zhuǎn)染
        1.2.3 結(jié)晶紫染色
        1.2.4 RNA提取及實時定量PCR
        1.2.5蛋白裂解及Western blot
    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 KN#62抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心肌細胞肥大
    2.2 血管緊張素Ⅱ激活Ca MKⅡ及細胞自噬相關(guān)AMPKα通路
    2.3 Ca MKⅡ在血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心肌肥大過程中調(diào)控AMPKα介導(dǎo)的自噬通路
    2.4 組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶4介導(dǎo)Ca MKⅡ調(diào)控血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的細胞自噬
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]孕母妊娠高血壓對新生兒多系統(tǒng)的影響[J]. 張煥改,郭瑋,谷惠芳,王敬群,耿淑霞,劉鵬,劉香,楊柳.  臨床兒科雜志. 2014(11)



本文編號：3326962