卵巢癌是最常見的致死性婦科腫瘤,細胞內(nèi)信號通路與卵巢癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT通路可調(diào)控細胞內(nèi)一系列重要的生物學(xué)活動,包括細胞的生長,增殖,轉(zhuǎn)錄以及血管生成等,該信號通路異常往往導(dǎo)致細胞異常增殖、血管生成、腫瘤的轉(zhuǎn)移以及耐藥性的產(chǎn)生等重要生物過程的改變。細胞凋亡過程中抗凋亡的基因活化和高表達會促進腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,FAS/FASL信號通路是細胞凋亡的主要調(diào)控途徑之一。深入了解PI3K/AKT、FAS/FASL信號通路的作用機制可為卵巢癌在靶向治療及耐藥性中提供一定的方向和思路,以改善卵巢癌的治療現(xiàn)狀和患者預(yù)后,提高患者的晚期生存率。 

【文章來源】：中國生育健康雜志. 2020,31(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
一、PI3K/AKT信號通路和卵巢癌
    1.磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3kinase）和蛋白激酶B（protein kinaseB,PKB）:
    2.PI3K/AKT信號通路與卵巢癌:
二、FAS/FASL信號通路和卵巢癌
    1.FAS/FASL信號通路:
    2.FAS/FASL信號通路與卵巢癌:



本文編號：3150676