背景和目的:滋養(yǎng)層細胞侵入障礙和血管重鑄異常是子癇前期發(fā)病的重要環(huán)節(jié),然而有關(guān)其病因和發(fā)病機制到目前為止,尚不清楚。ELABELA（ELA）是最近發(fā)現(xiàn)的一種與血管生成相關(guān)的小分子肽類激素,又稱APELA、TODDLER、ENDE,其受體為APLNR。在胚胎發(fā)生過程中,ELABELA/APLNR對三胚層的形成及胎兒心臟發(fā)育起著至關(guān)重要作用,其表達于早孕胎盤組織的細胞滋養(yǎng)層細胞和合體滋養(yǎng)層細胞,且具有調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細胞侵潤的作用。已有研究顯示,Elabela基因敲除的孕鼠表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿等子癇前期（preeclampsia,PE）癥狀。但有關(guān)其在子癇前期疾病中表達水平變化及其作用機制尚不十分清楚,故本課題擬檢測ELABELA/APLNR在子癇前期胎盤的表達水平變化并進一步探討其在子癇前期疾病中的作用機制。方法:1.通過免疫組化技術(shù),檢測ELABELA/APLNR在正常妊娠及子癇前期病人胎盤組織中的表達變化。2.通過大鼠尾靜脈注射脂多糖（LPS）方式,建立子癇前期（LPS組）動物模型。3.通過皮下植入滲透壓給藥泵方法,將大鼠分為生理鹽水組（NS組）、脂多糖組（LPS組）和ELA+LPS組,觀察... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

ELABELA及APLNR在正常妊娠及子癇前期患者胎盤中表達（放大倍數(shù)：×400）

第3章結(jié)果16圖2子癇前期動物模型動脈血壓及尿蛋白水平的變化Fig.2ChangesofarterialbloodpressureandurinaryproteinlevelintheanimalmodelofpreeclampsiaA.建立子癇前期動物模型示意圖。GD0天，確定妊娠；GD14天，給藥；GD20天，動物處死取材。NS，生理鹽水，即正常妊娠組；LPS，脂多糖，即子癇前期組。B.收縮壓。C.尿蛋白。結(jié)果以均數(shù)±標準差表示（n=6）；ns:P>0.05，**:P<0.01，***:P<0.001。3.2.2正常妊娠及子癇前期動物模型胎盤組織結(jié)構(gòu)變化通過HE染色顯示，與正常妊娠組動物胎盤組織相比，子癇前期組交界區(qū)滋養(yǎng)層巨細胞減少（圖3A，B）；迷路區(qū)血管形成不良、絨毛壞死增加（圖3C，D）。

第3章結(jié)果17圖3正常妊娠及子癇前期動物模型胎盤組織結(jié)構(gòu)變化（放大倍數(shù)：×400）Fig.3Placentaltissuestructureinthenormalpregnancyandanimalmodelsofpreeclampsia（A，B）胎盤組織的交界區(qū)；（C，D）胎盤組織的迷路區(qū)。TGC，滋養(yǎng)層巨細胞；SpT，海綿滋養(yǎng)細胞；St，合體滋養(yǎng)細胞；Ct，細胞滋養(yǎng)細胞。3.2.3正常妊娠及子癇前期動物模型腎組織結(jié)構(gòu)變化通過HE染色（圖4A-D）及PAS染色（圖4E-H）顯示，與正常妊娠組動物腎組織相比，子癇前期組腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞增生腫脹，并且內(nèi)皮下纖維蛋白沉積（圖4D、H）。


本文編號：3111023