【摘要】：背景:子癇前期是以高血壓和蛋白尿?yàn)橹饕R床特征的妊娠期特有疾病,發(fā)生于妊娠20周以后,可伴有母體多器官功能障礙,影響了 3～5%的妊娠婦女,是導(dǎo)致圍產(chǎn)期母嬰死亡的主要原因之一。子癇前期的發(fā)病機(jī)制尚至今尚未闡明。宮內(nèi)缺氧是子癇前期的主要病生理特征,螺旋動(dòng)脈重塑不良被認(rèn)為是子癇前期形成的主要病理基礎(chǔ)。胎盤是連接母體和胎兒的重要物質(zhì),對(duì)維持正常妊娠和胎兒生長(zhǎng)發(fā)育至關(guān)重要,和多種妊娠期并發(fā)癥包括子癇前期的發(fā)病有關(guān)。滋養(yǎng)細(xì)胞是胎盤的主要細(xì)胞成分,在子癇前期胎盤中,可觀察到滋養(yǎng)細(xì)胞遷移、侵襲功能受損,凋亡增加。然而導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞功能障礙的機(jī)制尚不清楚,胎盤中大量表達(dá)具有調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞功能的基因可能與這種異常有關(guān),從而參與子癇前期的發(fā)病。胎盤特異性蛋白1(PLAC1)豐富表達(dá)于胎盤,有研究發(fā)現(xiàn)子癇前期孕婦外周血中的循環(huán)PLAC1 mRNA含量增高,但PLAC1在子癇前期胎盤中的表達(dá)尚無(wú)闡述。在前期研究中,我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)PLAC1在滋養(yǎng)細(xì)胞中表達(dá)并能促進(jìn)滋養(yǎng)細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲。目的:明確PLAC1在正常妊娠和子癇前期孕婦胎盤中的表達(dá)水平,以及對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞功能的調(diào)控作用。研究和探索其在子癇前期發(fā)病中的作用及可能的機(jī)制。方法:利用免疫組織化學(xué)技術(shù)和Western blot檢測(cè)正常妊娠和重度子癇前期孕婦胎盤組織中PLAC1表達(dá)水平。利用Western blot測(cè)定滋養(yǎng)細(xì)胞SWAN-71和JAR正常氧濃度及低氧誘導(dǎo)培養(yǎng)下PLAC1的蛋白水平。采用siRNA來(lái)干擾PLAC1基因的表達(dá),轉(zhuǎn)染后利用流式細(xì)胞術(shù)來(lái)檢測(cè)滋養(yǎng)細(xì)胞的凋亡水平。結(jié)果:免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示PLAC1主要表達(dá)在滋養(yǎng)細(xì)胞,PLAC1在重度子癇前期孕婦胎盤中的表達(dá)量顯著低于正常妊娠孕婦組。與正常氧濃度培養(yǎng)相比,在低氧培養(yǎng)誘導(dǎo)下,SWAN-71和JAR細(xì)胞中PLAC1的表達(dá)顯著降低。siRNA靶向干擾后,SWAN-71和JAR細(xì)胞表達(dá)PLAC1均顯著下降。siRNA靶向干擾PLAC1基因表達(dá)后,SWAN-71和JAR細(xì)胞凋亡水平顯著增加。結(jié)論:子癇前期孕婦胎盤中PLAC1表達(dá)降低,缺氧環(huán)境可誘導(dǎo)滋養(yǎng)細(xì)胞中PALC1表達(dá)下降,PLAC1表達(dá)降低可引起滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡水平的增加,可能參與了子癇前期發(fā)病機(jī)制。
【圖文】：

３．２子癇前期胎盤組織中ＰＬＡＣ１的表達(dá)逡逑免疫組織化學(xué)法檢測(cè)正常妊娠和子癇前期胎盤中ＰＬＡＣ１的表達(dá)，棕黃色顯示逡逑ＰＬＡＣ１表達(dá)于胎盤組織的滋養(yǎng)細(xì)胞（圖３．１）。Ｗｅｓｔｅｒｎ邋Ｂｌｏｔｔｉｎｇ結(jié)果顯示重度子癇逡逑前期組孕婦胎盤中ＰＬＡＣ１表達(dá)顯著低于正常妊娠組孕婦，，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（尸＜逡逑０．００１）（圖邋３．２）。逡逑２０逡逑

？邋ｄ邋：邐ｂ邋Ｏ邋…？逡逑正常妊娠（Ａ：２０0ｘ；邋Ｂ：４０0ｘ）邋重度子癇前期（Ｃ：２０0ｘ；邋Ｄ：４０0ｘ）逡逑圖３．１免疫組織化學(xué)法檢測(cè)正常妊娠和子癇前期胎盤中ＰＬＡＣ１的表
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R714.244

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本文編號(hào)：2691835