發(fā)布時間：2017-03-25 19:04

  本文關(guān)鍵詞：ERK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在CXCL12促進子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖和侵襲中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物學(xué)軸通過細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)揮促子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖和侵襲的作用。方法:應(yīng)用外源性CXCL12處理子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細(xì)胞株,通過Western blotting檢測不同時間位點ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表達;通過ELISA檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清液中MMP-2的分泌水平。同時分析AMD3100和PD98059對細(xì)胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影響。結(jié)果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上調(diào)ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P0.01),促進Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表達(t=0.861,P0.01;t=0.297,P0.01),且三者均呈時間依賴性。PD98059和AMD3100均能明顯抑制外源性CXCL12誘導(dǎo)后ERK1/2的磷酸化水平,而且在兩者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻斷ERK通路的激活,下調(diào)Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表達。結(jié)論:CXCL12/CXCR4生物學(xué)軸通過激活ERK通路上調(diào)Survivin蛋白和MMP-2蛋白表達,從而引發(fā)Ishikawa細(xì)胞一系列增殖和侵襲的生物學(xué)效應(yīng)。
【作者單位】： 青島大學(xué)附屬醫(yī)院婦科;
【關(guān)鍵詞】： 趨化因子CXCL 子宮內(nèi)膜癌 細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶/ Survivin蛋白 MMP-蛋白
【基金】：山東省優(yōu)秀中青年科學(xué)家科研獎勵基金資助項目(No.BS2009SW002) 山東省自然科學(xué)基金資助項目(No.ZR2013HM012)~~
【分類號】：R737.33
【正文快照】： 子宮內(nèi)膜癌是常見的婦科惡性腫瘤之一,以內(nèi)膜樣腺癌最常見。隨著人類生活水平的提高和人類壽命的延長,子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率有逐年上升趨勢且趨于年輕化,但其發(fā)病原因仍不十分清楚。筆者以往的實驗已經(jīng)證實CXCL12/CXCR4生物學(xué)軸可促進子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移及增殖,

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