【摘要】：目的探究趨化因子CXCL12對宮頸癌Caski細胞增殖、侵襲和遷移的影響,及CXCL12在宮頸癌侵襲及遷移中的作用機制。方法體外傳代培養(yǎng)人宮頸癌Caski細胞株。分組:對照組;CXCL12組(25 ng/ml、50 ng/ml、100ng/ml、200 ng/ml);CXCL12+PD98059組(100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059);PD98059組(100μmol/L PD98059)。MTT、細胞劃痕實驗、Transwell侵襲實驗、細胞粘附實驗分別檢測細胞的增殖、侵襲、遷移和黏附能力的變化;Western blot方法檢測ERK、p-ERK、MMP-2、ETS-1、uPA蛋白的表達。結(jié)果CXCL12濃度依賴性促進細胞增殖、黏附、劃痕愈合、細胞侵襲增加(P0.01);100 ng/ml與200 ng/ml之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。ERK通路抑制劑PD98059可阻斷CXCL12的上述作用。與對照組相比,CXCL12可明顯促進p-ERK、ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表達(P0.01);與CXCL12組相比,PD98059可顯著降低上述蛋白表達(P0.01)。結(jié)論CXCL12可能通過ERK信號通路增加ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表達,促進宮頸癌細胞增殖、侵襲和遷移。
【圖文】：

表 1 CXCL12 對細胞增殖的影響（ x±s , n=6）組別 細胞增殖率（%） 吸對照組 100 0.116±025ng/ml） 241.4 0.228±050ng/ml） 294.8 0.342±0100ng/ml） 456.9 0.530±0200ng/ml） 456.9 0.530±0PD98059(1000μmol/ml)301.7 0.350±0(100μmol/ml) 82.75 0.096±0 *P＜ 0.01 vs control group; ΔP＜ 0.01, vs 100 ng/ml group;#P＜D98059 group*

圖 3 CXCL12 對 Caski 細胞遷移能力的影響注： *P＜ 0.01 vs control groupcontrolgroupCXCL12groupCXCL12+PD98059groupPD98059group020406080100carstchhaleingrate圖 4 CXCL12 和 PD98059 對 Caski 細胞遷移能力的*Δ#（%）
【學(xué)位授予單位】：錦州醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R737.33

【參考文獻】

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本文編號：2650960