【摘要】：目的:研究雌二醇(E2)通過(guò)調(diào)控微小RNA-16(miR-16)的表達(dá)對(duì)胎盤(pán)蛻膜來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)活力的影響。方法:分別檢測(cè)E2在正常孕婦及重度子癇前期(PE)患者外周血中的濃度。CCK-8法分析不同濃度E2對(duì)MSCs活力的影響。Real-time PCR分析不同濃度E2處理MSCs對(duì)miR-16表達(dá)的影響。探索E2通過(guò)何種受體調(diào)控miR-16表達(dá)。結(jié)果:與正常孕婦相比,重度PE患者外周血中E2濃度顯著降低(P0.01)。5、10和100 nmol/L E2分別處理MSCs 48 h后,MSCs活力顯著增加(P0.05)。5、10和100 nmol/L E2分別處理MSCs12 h后,miR-16的表達(dá)水平下調(diào)(P0.05),而用10 nmol/L E2處理MSCs不同時(shí)間(0 h、3 h、6 h、12 h和24 h)后,miR-16表達(dá)水平隨著時(shí)間呈現(xiàn)明顯下調(diào)趨勢(shì)。在E2處理之前預(yù)先轉(zhuǎn)染miR-16,細(xì)胞活力被顯著逆轉(zhuǎn)。E2處理MSCs之前6 h,用雌激素受體拮抗劑ICI 182780和他莫昔芬預(yù)預(yù)處理,E2對(duì)miR-16失去抑制作用。雌激素受體α(ERα)激動(dòng)劑丙基吡唑三醇(PPT)及ERβ受體激動(dòng)劑二芳基丙腈DPN分別處理MSCs后,僅PPT可明顯抑制miR-16表達(dá)。結(jié)論:雌二醇可能通過(guò)ERα抑制miR-16表達(dá),從而促進(jìn)蛻膜MSCs的生長(zhǎng)。
[Abstract]:Aim: to study the effect of estradiol (E2) on the (MSCs) activity of placental decidual derived mesenchymal stem cells by regulating the expression of tiny RNA-16 (miR-16). Methods: the concentrations of E2 in peripheral blood of normal pregnant women and patients with severe preeclampsia (PE) were detected respectively. The effect of E2 at different concentrations on MSCs activity was analyzed by CCK-8 method. The effect of MSCs treated with different concentrations of E2 on miR-16 expression was analyzed by Real-time PCR. To explore the receptors through which E2 regulates the expression of miR-16. Results: compared with normal pregnant women, the concentration of E _ 2 in peripheral blood of patients with severe PE was significantly lower than that of normal pregnant women (P0.01). After treated with MSCs for 48 h, the activity of MSCs increased significantly (P0.05). The expression level of miR-16 was down-regulated (P0.05), but the expression of miR-16 was down-regulated with time after MSCs was treated with 10 nmol/L E2 (0 h, 3 h, 6 h, 12 h and 24 h). The activity of miR-16, cells pretransfected before E2 treatment was significantly reversed. After pretreatment with estrogen receptor antagonist ICI 182780 and tamoxifen at 6 h before E2 treatment, E2 had no inhibitory effect on miR-16. After MSCs was treated with estrogen receptor 偽 (ER 偽) agonist propylpyrazoltriol (PPT) and ER 尾 receptor agonist diarylpropionitrile (DPN), only PPT could significantly inhibit miR-16 expression. Conclusion: estradiol may inhibit the expression of miR-16 through ER 偽 and promote the growth of decidua MSCs.
【作者單位】： 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81401223)
【分類(lèi)號(hào)】：R714.244

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本文編號(hào)：2403443