【摘要】：【目的】探討孕酮(Pro,progesterone)對(duì)人臍靜脈收縮功能的影響及其相關(guān)機(jī)制�！痉椒ā渴占R床足月兒臍帶(N=106),分離臍靜脈,將分離后的血管剪成3-5mm長(zhǎng)度的血管環(huán),置于37℃5ml Krebs溶液恒溫水浴槽內(nèi)進(jìn)行血管功能實(shí)驗(yàn),研究孕酮對(duì)去氧腎上腺素(PE,phenylephrine)、五羥色胺(5-HT,serotonin)誘導(dǎo)的人臍靜脈收縮的作用及機(jī)制。同時(shí),本實(shí)驗(yàn)采取了RT-PCR及Western-blot技術(shù)檢測(cè)了孕酮對(duì)人臍靜脈中L-Ca2+通道(CaV1.2)及孕酮受體(PR,progesterone receptor)的表達(dá)水平的影響�！窘Y(jié)果】孕酮顯著抑制PE及5-HT誘導(dǎo)的人臍靜脈收縮,這種抑制作用不能被內(nèi)皮一氧化氮(nitric oxide,NO)及前列環(huán)素(prostacyclin,PGI2)合成的阻斷劑、血管內(nèi)皮的去除及孕激素受體拮抗劑或鉀通道阻斷劑所拮抗。同時(shí),在Krebs溶液中,對(duì)PE、5-HT、Bay-k8644(Pseudoginsenoside,氟硝尼啶,電壓依賴型鈣離子通道的激動(dòng)劑)、KCl誘導(dǎo)的臍靜脈收縮的抑制作用,以及在無(wú)鈣Krebs溶中,對(duì)CaCl2誘導(dǎo)的臍靜脈收縮的抑制作用,孕酮與尼非地平(nife,nifedipine,特異性CaV1.2阻斷劑)或孕酮聯(lián)合尼非地平的作用無(wú)差異。但是,mibe(mibefradil,米貝地爾,L-Ca2+通道(CaV1.2)和T-Ca2+通道(CaV3.2)阻斷劑)對(duì)PE及5-HT誘導(dǎo)的臍靜脈收縮的抑制作用顯著強(qiáng)于孕酮或(和)尼非地平。而且,在無(wú)鈣Krebs溶液中,孕酮對(duì)PE、5-HT及Caffine(咖啡因)誘導(dǎo)的人臍靜脈收縮無(wú)抑制作用。同時(shí),臍靜脈孵育60分鐘孕酮不改變CaV1.2及PR的mRNA和蛋白表達(dá)水平。【結(jié)論】1)孕酮對(duì)人臍靜脈的收縮有抑制作用,這種抑制作用主要通過(guò)阻斷L-Ca2+通道,而不是T-Ca2+通道,從而抑制外鈣內(nèi)流,同時(shí),孕酮不是通過(guò)促進(jìn)血管內(nèi)皮性舒張、與孕酮受體相結(jié)合、激活鉀通道和抑制內(nèi)鈣釋放來(lái)起作用。
[Abstract]:[objective] to investigate the effect of progesterone (Pro,progesterone) on the contractile function of human umbilical vein and its related mechanism. The effects of progesterone on the contraction of human umbilical vein induced by PE,phenylephrine and 5-HT serotonin were studied in a constant temperature water bath of 37 鈩，

本文編號(hào)：2310546