本文選題：胃排空 + 小腸推進(jìn)��； 參考：《中國當(dāng)代兒科雜志》2017年04期

【摘要】：目的探討胚胎期鉛暴露對(duì)子代大鼠攝食、排便行為的影響及可能機(jī)制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由飲用0.1%(低劑量鉛暴露組)和0.2%醋酸鉛(高劑量鉛暴露組)溶液的方法建立胚胎期鉛暴露模型,并設(shè)空白對(duì)照組。將各組母鼠娩出的雄性仔鼠納入研究,各組分別取10只仔鼠觀察其在攝食、排便、胃排空、小腸推進(jìn)及胃黏膜病理性炎性反應(yīng)等方面的變化特點(diǎn);各組分別取8只仔鼠,應(yīng)用電鏡技術(shù)、免疫組化等方法從空腸微絨毛及細(xì)胞連接超微結(jié)構(gòu)變化,以及攝食中樞膽囊收縮素-8(CCK-8)、胃動(dòng)素(MTL)的表達(dá)等方面揭示胚胎期鉛暴露仔鼠胃腸動(dòng)力異常的可能機(jī)制。結(jié)果與對(duì)照組比較,高、低劑量鉛暴露組仔鼠每日攝食量下降,糞便含水量增加,糞粒質(zhì)量減少,小腸推進(jìn)速度增加(P0.05);高劑量鉛暴露組仔鼠胃排空能力較對(duì)照組下降(P0.05)。與對(duì)照組比較,胚胎期鉛暴露仔鼠胃黏膜出現(xiàn)明顯的病理炎性改變(P0.05);空腸微絨毛減少、長度短縮及上皮間橋粒數(shù)目減少、致密斑間隙擴(kuò)大(P0.05);攝食中樞MTL、CCK-8表達(dá)增加(P0.05);上述改變的程度與鉛暴露劑量間有劑量-效應(yīng)關(guān)系。結(jié)論胃腸結(jié)構(gòu)損害程度,以及CCK和MTL在中樞的表達(dá)水平具有鉛劑量依賴性,這可能是胚胎期鉛暴露仔鼠出現(xiàn)異常的攝食、排便及消化功能改變的重要機(jī)制。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible mechanism of embryonic lead exposure on feeding and defecating behavior of offspring rats. Methods Sprague-Dawley rats were exposed to 0.1% and 0.2% lead acetate (high dose lead exposure group) during pregnancy, and blank control group was set up. The male pups of each group were taken into the study. The changes of feeding, defecation, gastric emptying, intestinal propulsion and pathological inflammatory reaction of gastric mucosa were observed in 10 young rats in each group, and 8 young rats in each group were taken from each group, respectively, to observe the changes in feeding, defecation, gastric emptying, small intestine propulsion and pathological inflammatory reaction of gastric mucosa. The ultrastructural changes of jejunum microvilli and cell junctions and the expression of cholecystokinin (CCK-8) and motilin (MTL) in the feeding center were studied by electron microscopy and immunohistochemistry. Results compared with the control group, the daily food intake decreased, fecal water content increased, fecal grain mass decreased, and the intestinal propulsion rate increased in the low dose lead exposure group, and the gastric emptying capacity of the high dose lead exposure group was lower than that of the control group. Compared with the control group, there were obvious pathological inflammatory changes in gastric mucosa, decrease of jejunum microvilli, shortening of length and reduction of the number of interepithelial desmosomes. The density spot gap was enlarged (P0.05) and the expression of CCK-8 was increased in the feeding center. There was a dose-effect relationship between the above changes and the exposure dose of lead. Conclusion the degree of gastrointestinal structure damage and the level of CCK and MTL expression in the central nervous system are dose-dependent, which may be an important mechanism of abnormal feeding, defecation and digestive function changes in fetal lead exposed mice.
【作者單位】： 西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒科;陜西省人民醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【基金】：陜西省科技攻關(guān)項(xiàng)目(2016SF-263) 陜西省人民醫(yī)院孵化基金(2010)
【分類號(hào)】：R714.2

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本文編號(hào)：2026561