本文關(guān)鍵詞：氯喹抑制自噬增強宮頸癌細胞SiHa對CPT處理的敏感性

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【摘要】：自噬誘導是腫瘤細胞對化療藥物抵抗性的原因之一,該研究探討溶酶體抑制劑氯喹對喜樹堿(camptothecin,CPT)誘導的宮頸癌細胞Si Ha死亡的增敏效果。CPT和/或氯喹處理宮頸癌Si Ha細胞,MTT法檢測細胞增殖,DAPI和TUNEL染色觀察細胞凋亡,Western blot和免疫熒光檢測自噬及凋亡相關(guān)蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn),CPT處理后,Si Ha細胞MAP1LC3B熒光點和LC3II(microtubuleassociated protein light chain 3II)蛋白水平增加,p62熒光點和蛋白質(zhì)水平則減少;而采用氯喹特異抑制自噬后,可明顯提高CPT誘導的細胞凋亡、caspase-9的激活和PARP(poly ADP-ribose polymerase)的切割,而全長caspase-2水平顯著下降。以上結(jié)果提示,氯喹可通過抑制細胞自噬而增強宮頸癌細胞株Si Ha對CPT誘導細胞凋亡的敏感性。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院;山西醫(yī)科大學汾陽學院醫(yī)學檢驗系;山西醫(yī)科大學汾陽學院科技中心;廈門大學醫(yī)學院臨床醫(yī)學系;
【基金】：山西省自然科學基金(批準號:2014021037-9) 山西醫(yī)科大學汾陽學院博士啟動基金(批準號:1301);山西醫(yī)科大學汾陽學院科研項目基金(批準號:1422)資助的課題~~
【分類號】：R737.33
【正文快照】： 山西省自然科學基金(批準號:2014021037-9)、山西醫(yī)科大學汾陽學院博士啟動基金(批準號:1301)和山西醫(yī)科大學汾陽學院科研項目基金(批準號:1422)資助的課題宮頸癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率高居全球腫瘤發(fā)病率的第二位[1]。早期宮頸癌的治療以手術(shù)結(jié)合放、化療治療

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