本文關(guān)鍵詞：皮層下缺血性血管性癡呆的多模態(tài)磁共振研究

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【摘要】：研究背景和目的癡呆是一種綜合的多癥狀疾病,包括記憶、判斷力、推理能力缺損以及情緒、行為、交流改變。目前血管性癡呆(Vascular dementia,Va D)是繼阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)之后是世界上第二常見的癡呆種類�；谘軗p傷以及臨床表現(xiàn),血管性癡呆又可以分為不同亞型。皮層下缺血型血管性癡呆(Subcortical ischemic vascular dementia,SIVD,)是一種相對均一性的血管性癡呆亞型,通常是因為小血管疾病所引起。它的病理表現(xiàn)為皮層下的損傷,例如腔隙性梗塞,不完全性的腦白質(zhì)梗塞。目前SIVD的診斷面臨很大困難。臨床診斷主要是基于神經(jīng)認(rèn)知量表評測存在認(rèn)知功能障礙,臨床病史以及影像學(xué)有皮層下血管疾病證據(jù),并且確認(rèn)認(rèn)知損傷和腦血管病的因果關(guān)系[2]。但是由于SIVD中大部分由于是慢性缺血引起,起病隱蔽,從時間上很難確認(rèn)腦血管病變與認(rèn)知功能損害的前后關(guān)系[1]。客觀檢查方法主要有常規(guī)臨床影像診斷和神經(jīng)電生理檢查,價值均十分有限。進(jìn)一步深入研究SIVD的神經(jīng)損害特征和機(jī)制,提出更為客觀和特異的生物學(xué)標(biāo)志物,為可靠的臨床診斷提供新的檢查技術(shù)和參考指標(biāo)是目前迫切的任務(wù)。近來MRI的發(fā)展已經(jīng)能夠允許研究者去探測腦結(jié)構(gòu)、功能改變,通過MRI技術(shù)探討SIVD更為直接客觀的病理改變證據(jù)及生物學(xué)特征,為臨床診斷SIVD提供新的檢查技術(shù)與參考指標(biāo),從而能夠更早的診斷預(yù)防SIVD。材料和方法本研究分為三個部分1.35名SIVD患者與35名正常對照組納入了本部分研究。SIVD的臨床診斷神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師根據(jù)Erkinjuntti標(biāo)準(zhǔn)和美國精神醫(yī)學(xué)會定制的精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊第四版中有關(guān)Va D的診斷標(biāo)準(zhǔn)(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV,DSM-IV)。所有被試都進(jìn)行了3D MPRAGE(three-dimensional magnetization-prepared rapid gradient-echo imaging)序列結(jié)構(gòu)掃描和EPI(echo-planar imaging sequence)序列靜息態(tài)磁共振功能成像(resting state f MRI,rs-f MRI)掃描。結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)處理使用了spm8工具箱中的基于體素的形態(tài)測量工具(VBM8)。rs-f MRI數(shù)據(jù)處理使用了SPM8和靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)處理助手(Data Processing Assistant for Resting-State f MRI,DPARSF)軟件,其中5名SIVD患者因為頭動過大被排除,分析了3個頻段的ALFF值(靜息態(tài)全頻段:0.01-0.08Hz;slow-5:0.01-0.027 Hz;slow-4:0.027-0.073 Hz)。組內(nèi)分析采用單樣本t檢驗檢測大腦中低頻振幅(amplitude of low frequency fluctuations,ALFF)值高于全腦均值的腦區(qū)。組間分析采用了雙樣本t檢驗去檢測SIVD與正常對照組之間ALFF的全腦差異。最后以年齡、性別、受教育程度、腦灰質(zhì)體積為控制變量進(jìn)行偏相關(guān)分析,以觀察SIVD組ALFF值和蒙特利爾認(rèn)知評估(Montreal Cognitive Assessment,Mo CA)和簡易精神狀態(tài)量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)的相關(guān)性。2.34位SVID患者和35名健康成年人納入本部分研究,SIVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)同第一部分。所有被試都采用3D MPRAGE(three-dimensional magnetization-prepared rapid gradient-echo imaging)序列進(jìn)行高分辨率大腦結(jié)構(gòu)掃描�；屹|(zhì)體積的測量是使用FSL-VBM分析測量;皮層厚度的測定使用CIVET工具箱;深部灰質(zhì)的自動分割和標(biāo)記采用fsl_anat工具箱進(jìn)行。VBM數(shù)據(jù)的兩組差異使用的非參數(shù)置換檢驗,質(zhì)厚度/表面面積的組間差異使用基于隨機(jī)場理論Surfstat工具箱。神經(jīng)心理學(xué)結(jié)果與皮層厚度、深部灰質(zhì)測量的數(shù)據(jù)進(jìn)行了相關(guān)性檢驗。組間形態(tài)學(xué)差異指標(biāo)使用協(xié)方差分析(ANCOVAs)檢驗,年齡,性別和TIV作為控制變量(p0.005)。偏相關(guān)分析檢測組內(nèi)腦形態(tài)學(xué)數(shù)據(jù)與認(rèn)知功能得分(MMSE、Mo CA)之間的關(guān)系,年齡和性別作為控制變量。所有統(tǒng)計使用SPSS軟件。34名被試中有14名SIVD患者被診斷為BD(Binswanger’s disease),診斷標(biāo)準(zhǔn)采用Erkinjuntti等人提出的BD腦影像診斷標(biāo)準(zhǔn)。另外收集了14名年齡、性別、文化程度匹配的AD患者,AD的診斷標(biāo)準(zhǔn)是基于NINCDS-ADRDA。所有形態(tài)學(xué)指標(biāo)使用一種自動化計算方法所分析所得。結(jié)果采用SPSS軟件通過方差分析檢驗AD與BD組海馬和杏仁核容積,內(nèi)嗅皮層(ERC)和嗅周皮層(PRC)形態(tài)學(xué)參數(shù)(體積、表面積、皮層厚度和平均曲率)是否存在顯著性差異。3.35名SIVD患者和35名正常對照納入了本部分研究。MRI掃描采用高分辨率磁敏感加權(quán)成像數(shù)據(jù)(susceptibility-weighted imaging,SWI)。雙側(cè)海馬體(hippocampus,HP),尾狀核(caudate nucleus,CN),蒼白球(globus pallidus,GP),殼核(putamen,PU),丘腦(thalamus,TH),紅核(red nucleus,RN),黑質(zhì)(substantia nigra,SN),前扣帶回(anterior cingulate cortex,ACC),后扣帶回(posterior cingulate cortex,PCC),頂葉皮層(parietal cortex,PC)以及額葉白質(zhì)(frontal white matter,FWM)作為感興趣區(qū),這些區(qū)域的相位值通過SPIN軟件被一一測量并與神經(jīng)量表評分做偏相關(guān)。每一個被試的年齡,性別,教育程度以及腦白質(zhì)高信號分級(基于Fazekas分級)作為協(xié)變量導(dǎo)入了數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。SPSS軟件包被用來進(jìn)行所有的數(shù)據(jù)統(tǒng)計。結(jié)果:1.靜息態(tài)全頻段(0.01-0.08Hz)SIVD組和對照組雙側(cè)側(cè)前扣帶回,后扣帶回,內(nèi)側(cè)前額葉,下頂葉,枕葉,相鄰楔前葉的ALFF值顯著高于全腦平均ALFF值。與正常對照組相比,SIVD患者雙側(cè)楔前葉ALFF值顯著性降低(t=-3.68,p0.01);雙側(cè)ACC(t=4.57,p0.01),左側(cè)島葉(t=4.25,p0.01)和海馬體ALFF(t=4.02,p0.01)值增高。把全腦灰質(zhì)體積作為一個額外的協(xié)變量,發(fā)現(xiàn)兩組ALFF值的組間差異相對于沒有全腦灰質(zhì)體積校正時展現(xiàn)高度相似的結(jié)果差異圖。SIVD患者的ALFF值與量表做相關(guān)發(fā)現(xiàn),Mo CA分?jǐn)?shù)與左側(cè)島葉(r=-0.388,p=0.046)、左側(cè)海馬(r=-0.564,p=0.002)存在顯著負(fù)相關(guān),MMSE與分?jǐn)?shù)與左側(cè)島葉(r=-0.542,p=0.004)、左側(cè)海馬(r=-0.421,p=0.029)也存在顯著負(fù)相關(guān)。分頻段研究表明,在slow-5頻段SVID患者雙側(cè)前扣帶回(t=4.65),右殼核(t=3.59)和右側(cè)輔助運動區(qū)(t=4.67)ALFF顯著增強;右側(cè)角回、楔前葉ALFF減弱(p0.05,FWE校正)。其中右側(cè)角回的ALFF值與ADL分?jǐn)?shù)密切相關(guān)(r=0.378,p=0.039)。在slow-4頻段,與正常組對比SVID患者在雙側(cè)前扣帶回(t=4.51)、右殼核(t=4.53)、左側(cè)梭狀回(t=3.68)ALFF值顯著性增高(p0.05,FWE校正)。在slow-5頻段右側(cè)角回的ALFF值與日常生活評定量表(activities of daily living,ADL)評分呈顯著性相關(guān)。2.與正常對照組比較,SIVD患者的灰質(zhì)腦體積顯著減少,包括雙側(cè)的顳葉、梭狀回、海馬、海馬旁回、雙側(cè)的眶額葉、左側(cè)緣上回、丘腦和右側(cè)小腦區(qū)域。SIVD組沒有發(fā)現(xiàn)有腦灰質(zhì)體積增加的區(qū)域。SIVD患者在雙側(cè)外側(cè)裂區(qū)域包括外側(cè)顳葉、緣上回、島葉、中央前回與中央后回連接區(qū)域以及額下回擴(kuò)展到眶額葉皮層存在顯著的皮層變薄。此外深部灰質(zhì)分析證明大部分皮層下核團(tuán)出現(xiàn)明顯的萎縮。最后,我們發(fā)現(xiàn)右側(cè)海馬體和前扣帶回皮層厚度與SIVD的Mo CA認(rèn)知評分成正相關(guān)(p0.01,未校正)。Mo CA分?jǐn)?shù)與右丘腦(β=0.45,p=0.02)和尾狀核(β=0.46,p=0.01)的體積呈正相關(guān)(r=0.62,p=0.01)。CDR分?jǐn)?shù)與左側(cè)杏仁核(β=-0.58,p=0.004)和右尾狀核(β=-0.39,p=0.03)體積呈負(fù)相關(guān)(r=0.65,p=0.007)。與正常組比較BD和AD組都出現(xiàn)了海馬體,杏仁體和內(nèi)嗅葉灰質(zhì)體積減少,嗅周皮層曲率的改變(p0.05,未校正)。但是AD與BD組之間比較,卻沒有任何顯著性差異。與正常組比較,AD患者在內(nèi)嗅葉灰質(zhì)體積和皮層厚度顯著性減少,但嗅周皮層平均曲率增加;BD患者只顯示了嗅周皮層平均曲率的顯著性降低(p0.005),表面積(p=0.09)和體積(p=0.07)只有減少的趨勢。偏相關(guān)分析顯示AD患者ERC皮層厚度和Mo CA分?jǐn)?shù)密切相關(guān)(r=0.70,p=0.01)(圖2A)。BD組中PRC容積與Mo CA分?jǐn)?shù)(r=0.62,p=0.03;圖2B)和MMSE(r=0.70,p=0.01)存在顯著相關(guān)。年齡和性別作為協(xié)變量之后,AD患者的海馬體積和其它體積結(jié)構(gòu)(杏仁核,r=0.91,p0.001;ERC,r=0.93,p0.001;PRC,r=0.95,p0.001)也存在顯著相關(guān)。BD組中,海馬體積也與杏仁核(r=0.60,p=0.04)和ERC(r=0.64,p=0.03)的體積相關(guān)。3.SIVD患者在雙側(cè)海馬,尾狀核,殼核以及右側(cè)蒼白球和左側(cè)黑質(zhì)相位值顯著增加(p0.05)。在雙側(cè)頂葉皮層,丘腦,額葉白質(zhì),紅核,前扣帶回,后扣帶回,左側(cè)蒼白球,右側(cè)黑質(zhì)的SWI相位值與正常組之間無顯著差異(p0.05)。左側(cè)海馬相位值與缺血指數(shù)(r=-0.043,p=0.016),右側(cè)尾狀核相位值與生活評定分?jǐn)?shù)(r=-0.395,p=0.031)顯著性相關(guān)。結(jié)論:1.SIVD患者存在特有的異常自發(fā)活動改變,對這些異常腦區(qū)ALFF的測量可能有助于SIVD的檢測和診斷。在不同的頻段,SIVD患者存在著不同的特異性自發(fā)活動空間特征。在slow-5頻段右側(cè)角回改變更為特異性,或許成為幫助SIVD診斷的工具。特異性ALFF活動對我們理解SIVD的病理機(jī)制提供了新的見解。2.SIVD患者海馬及其與相關(guān)投射區(qū)域體積減少、皮層厚度變薄。此外,我們的研究證實了廣泛外側(cè)裂區(qū)皮層變薄。最后,前扣帶和尾狀核的改變很可能是SIVD特征性的執(zhí)行功能障礙的原因。AD和BD患者在所有的內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)測量學(xué)指標(biāo)上沒有顯著差異,因此雖然內(nèi)側(cè)顳葉萎縮是AD的敏感性生物學(xué)指標(biāo),但是并不能很好的鑒別AD與BD�？偟膩碚f這些結(jié)果為AD和BD患者內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)受損模式提供新的見解,并提供一個新的生物標(biāo)記物預(yù)測癡呆患者的認(rèn)知能力。3.我們的數(shù)據(jù)表明:SIVD病人存在廣泛的異常腦鐵沉積,并且與認(rèn)知障礙的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。腦鐵沉積可能會成為新的SIVD生物標(biāo)志物,在SIVD的病理生理機(jī)制中發(fā)揮重要作用。
【關(guān)鍵詞】：皮層下缺血性血管性癡呆 基于體素的形態(tài)學(xué)分析 皮層厚度 深部灰質(zhì) 海馬 認(rèn)知障礙 賓斯旺格病 阿爾茨海默病 內(nèi)側(cè)顳葉 萎縮 靜息態(tài)功能磁共振 低頻振幅(ALFF) 鐵沉積 相位改變
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R445.2;R749.13
【目錄】：

• 英文縮寫一覽表5-7
• 英文摘要7-13
• 中文摘要13-17
• 第一章 前言17-24
• 1.1 選題依據(jù)17-18
• 1.2 研究背景18-19
• 1.3 研究意義19
• 1.4 研究內(nèi)容19-20
• 1.5 研究對象20-24
• 第二章 皮層下缺血性血管性癡呆的靜息態(tài)腦功能磁共振成像研究24-45
• 2.1 皮層下缺血性血管性癡呆靜息態(tài)全頻段低頻振幅（ALFF）研究24-36
• 2.1.1 引言24-25
• 2.1.2 材料和方法25-29
• 2.1.3 結(jié)果29-34
• 2.1.4 討論34-36
• 2.1.5 結(jié)論36
• 2.2 皮層下缺血性血管性癡呆靜息態(tài)分頻段低頻振幅（ALFF）研究36-45
• 2.2.1 引言36
• 2.2.2 材料和方法36-38
• 2.2.3 結(jié)果38-43
• 2.2.4 討論43-44
• 2.2.5 結(jié)論44-45
• 第三章 皮層下缺血性血管性癡呆的腦結(jié)構(gòu)磁共振成像研究45-68
• 3.1 皮層下缺血性血管性癡呆患者腦灰質(zhì)形態(tài)改變45-58
• 3.1.1 引言45
• 3.1.2 材料與方法：45-48
• 3.1.3 結(jié)果48-55
• 3.1.4 討論55-58
• 3.1.5 小結(jié)58
• 3.2 Binswanger’s病與阿爾茨海默病內(nèi)側(cè)顳葉形態(tài)的比較58-68
• 3.2.1 引言58-59
• 3.2.2 材料與方法59-62
• 3.2.3 結(jié)果62-65
• 3.2.4 討論65-66
• 3.2.5 結(jié)論66-68
• 第四章 皮層下缺血性血管性癡呆患者腦內(nèi)鐵沉積的磁敏感加權(quán)成像研究68-77
• 4.1 引言68-69
• 4.2 材料與方法69-71
• 4.3 結(jié)果71-75
• 4.4 討論75-76
• 4.5 結(jié)論76-77
• 全文總結(jié)77-78
• 參考文獻(xiàn)78-97
• 文獻(xiàn)綜述 基于磁共振的血管性認(rèn)知功能障礙的研究進(jìn)展97-107
• 參考文獻(xiàn)103-107
• 攻讀博士學(xué)位期間已發(fā)表論文107-108
• 致謝108

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9 仇一青;鐵螯合劑對血管性癡呆小鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2012年

10 黃敬;細(xì)胞移植及藥物治療血管性癡呆的實驗研究[D];華中科技大學(xué);2006年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 朱文娟;朝醫(yī)三神散治療血管性癡呆的臨床研究[D];延邊大學(xué);2015年

2 溫艷暉;巴茱合劑治療腎虛髓減型血管性癡呆患者的臨床療效觀察[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

3 鄭方方;辨經(jīng)剌井結(jié)合三焦針法治療血管性癡呆的臨床研究[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2015年

4 楊清潔;探討重組人促紅細(xì)胞生成素改善血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能的可能機(jī)制[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

5 朱麟天;益智醒腦湯對血管性癡呆大鼠血清中SOD、MDA水平及行為學(xué)的影響[D];河南中醫(yī)學(xué)院;2015年

6 闞東方;抗癡呆1號治療血管性癡呆的臨床研究[D];吉林大學(xué);2010年

7 宋明玉;聰智方治療血管性癡呆的臨床研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2006年

8 馮志強;高頻超聲探測血管性癡呆患者頸動脈的初步研究[D];蘇州大學(xué);2010年

9 楊俊;補腎化瘀顆粒治療血管性癡呆腎虛瘀阻證的臨床研究[D];長春中醫(yī)藥大學(xué);2010年

10 劉鵬;血管性癡呆中醫(yī)證型的臨床分析[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2011年

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本文編號：845302