本文關(guān)鍵詞： 擴(kuò)散峰度成像 灌注成像 雙相障礙 小腦 擴(kuò)散加權(quán)成像 三指數(shù)模型 水通道蛋白 雙相障礙 小腦 雙相障礙 磁共振成像 腦功能 小腦　出處：《暨南大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：第一章 基于擴(kuò)散峰度成像和灌注成像的未服藥雙相障礙小腦及其相關(guān)神經(jīng)環(huán)路的微觀結(jié)構(gòu)研究目的:利用擴(kuò)散峰度成像(diffusional kurtosis imaging,DKI)和三維動(dòng)脈自旋標(biāo)記(Three dimensional arterial spin labeling,3D ASL)灌注技術(shù)研究未服藥雙相障礙(bipolar disorder,BD)小腦及其相關(guān)神經(jīng)環(huán)路的微觀結(jié)構(gòu)及血流灌注的改變。材料與方法:收集未服藥雙相Ⅱ型障礙(bipolar II disorder,BD-Ⅱ)患者及正常對(duì)照各27例行DKI、3D ASL及常規(guī)MR掃描,數(shù)據(jù)傳送至GE Advantage Workstation 4.5工作站,采用Functool軟件(version 9.4.05a)以內(nèi)嵌的DKI及3D ASL計(jì)算模型進(jìn)行后處理,人工選取雙側(cè)小腦上腳、小腦中腳、小腦齒狀核、小腦扁桃體、小腦蚓、紅核及丘腦為感興趣區(qū)(regions of interest,ROIs),分別計(jì)算記錄每個(gè)ROIs的DKI參數(shù),即:平均擴(kuò)散峰度(mean kurtosis,MK)、軸向峰度(axial kurtosis,Ka)、徑向峰度(radial kurtosis,Kr)、各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,FA)、平均擴(kuò)散率(mean diffusivity,MD)、軸向擴(kuò)散系數(shù)(axial diffusivity,Da)和徑向擴(kuò)散系數(shù)(radial diffusivity,Dr)及3D ASL參數(shù)腦血流量(cerebral blood flow,CBF)。兩組間諸參數(shù)的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P值小于0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并將DKI參數(shù)及CBF與BD-Ⅱ患者臨床變量之間進(jìn)行皮爾森相關(guān)分析。結(jié)果:(1)諸ROIs組間DKI參數(shù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)果:右側(cè)小腦中腳的MK(P=0.029)、Kr(P=0.047)及FA值(P=0.003)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組,Dr值(P=0.003)高于對(duì)照組;左側(cè)小腦齒狀核MK值(P=0.010)及雙側(cè)小腦齒狀核Kr值(左:P=0.017,右:P=0.030)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組;左側(cè)小腦扁桃體Kr值(P=0.018)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組;小腦蚓MK(P=0.015)及Kr值(P=0.004)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組;左側(cè)丘腦MK值(P=0.031)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組,右側(cè)丘腦Ka值(P=0.040)BD-Ⅱ組顯著高于對(duì)照組;右側(cè)紅核MK值(P=0.047)BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組。(2)諸ROIs組間3D ASL(CBF)參數(shù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)果:雙側(cè)小腦齒狀核CBF值BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組(左:P=0.007,右:P=0.020);右側(cè)紅核CBF值BD-Ⅱ組顯著低于對(duì)照組(P=0.033),左側(cè)紅核CBF值兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)BD-Ⅱ組臨床變量與DKI參數(shù)及CBF間行皮爾森相關(guān)分析均未見顯著相關(guān)。結(jié)論:(1).BD-Ⅱ患者存在小腦、紅核及丘腦DKI參數(shù)的異常,提示這些腦區(qū)的水分子擴(kuò)散受限程度減低,組織復(fù)雜程度減低,微觀結(jié)構(gòu)完整性受損。(2).本研究以DKI技術(shù)發(fā)現(xiàn)丘腦、紅核及小腦這些在前額-丘腦-小腦環(huán)路中的重要腦區(qū)在BD-Ⅱ患者存在微觀結(jié)構(gòu)受損,從結(jié)構(gòu)影像學(xué)角度間接提示前額-丘腦-小腦環(huán)路在BD-Ⅱ的發(fā)病中具有重要作用。第二章 基于超高b值e DWI成像的未服藥雙相障礙的小腦水通道蛋白及其相關(guān)指標(biāo)研究目的:利用增強(qiáng)版擴(kuò)散成像(enhance DWI,e DWI)水通道蛋白三指數(shù)模型研究未服藥雙相障礙小腦的水分子彌散特征,探討水通道蛋白(aquaporin,AQP)及其相關(guān)指標(biāo)在雙相障礙(bipolar disorder,BD)發(fā)病中的重要作用。材料與方法:收集未服藥BD患者36例和性別、年齡匹配的正常對(duì)照37例行e DWI及常規(guī)MR掃描,數(shù)據(jù)傳送至GE Advantage Workstation 4.5工作站,采用Functool軟件(version 9.4.05a)以內(nèi)嵌的e DWI計(jì)算模型進(jìn)行后處理,人工選取雙側(cè)小腦上腳、小腦中腳、小腦齒狀核、小腦扁桃體、小腦蚓、紅核及丘腦為ROIs,分別計(jì)算記錄每個(gè)ROIs的慢彌散系數(shù)(pure water diffusion,D)值、快彌散系數(shù)(pseudo-diffusion,D*)值、超高b值表觀彌散系數(shù)(ultra-high apparent diffusion coefficient,ADC_(uh))及快彌散分?jǐn)?shù)(fraction of pseudo-diffusion,f)值。兩組間諸參數(shù)的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P值小于0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并將e DWI參數(shù)與BD患者臨床變量之間進(jìn)行皮爾森相關(guān)分析。結(jié)果:(1)BD組與對(duì)照組諸ROIs的e DWI參數(shù)(D、D~*、ADC_(uh)及f值)兩樣本t檢驗(yàn)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)果:雙側(cè)小腦上腳(左:P=0.004,右:P=0.001)、雙側(cè)小腦中腳(左:P=0.010,右:P=0.033)的D值BD組顯著高于對(duì)照組;雙側(cè)小腦齒狀核的D值(左:P=0.001,右:P=0.000),ADC_(uh)值(P=0.041)及f值(P=0.049)BD組顯著高于對(duì)照組;左側(cè)小腦扁桃體的D值(P=0.024)BD組顯著高于對(duì)照組,雙側(cè)小腦扁桃體的ADC_(uh)值(左:P=0.045,右:P=0.048)及f值(左:P=0.008,右:P=0.014)BD組顯著高于對(duì)照組。小腦蚓的D值(P=0.010)及f值(P=0.007)BD組顯著高于對(duì)照組;雙側(cè)丘腦的D值(左:P=0.001,右:P=0.001)及ADC_(uh)值(左:P=0.004,右:P=0.003)BD組顯著高于對(duì)照組;雙側(cè)紅核的D值(左:P=0.001,右:P=0.000)及ADC_(uh)值(左:P=0.007,右:P=0.003)BD組顯著高于對(duì)照組。(2)BD組臨床變量與e DWI諸參數(shù)間行皮爾森相關(guān)分析均未見顯著相關(guān)。結(jié)論:(1)BD患者存在小腦齒狀核、小腦扁桃體、丘腦及紅核ADC_(uh)值升高,說明這些腦區(qū)水分子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能增加,提示AQP4的表達(dá)上調(diào),其導(dǎo)致的水平衡受損可能參與了BD的病理生理過程;(2)本研究以e DWI技術(shù)發(fā)現(xiàn)BD患者小腦、丘腦及紅核諸ROIs的D值均升高,說明水分子在細(xì)胞膜上跨膜運(yùn)動(dòng)受限程度減低,提示組織學(xué)上細(xì)胞微觀結(jié)構(gòu)屏障的損傷,支持本研究第一章的結(jié)論,且進(jìn)一步驗(yàn)證了丘腦、紅核及小腦這些前額-丘腦-小腦環(huán)路中的重要腦區(qū)在BD的發(fā)病中具有重要作用。第三章 基于靜息態(tài)fMRI的未服藥雙相障礙患者小腦與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接研究目的:采用靜息態(tài)功能磁共振成像(rs-fMRI)基于種子點(diǎn)的功能連接分析方法研究BD小腦與大腦之間的功能連接,尤其是與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(default mode network,DMN)之間功能連接的差異。材料與方法:收集未服藥BD-Ⅱ抑郁相患者30例和性別、年齡匹配的正常對(duì)照37例行rs-fMRI及常規(guī)MR掃描,采用種子點(diǎn)功能連接分析方法,根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,種子點(diǎn)選擇與DMN密切相關(guān)的三個(gè)小腦亞區(qū):左側(cè)小腦Crus I、右側(cè)小腦Crus I及小腦Lobule IX,分別計(jì)算每個(gè)球形種子點(diǎn)的平均時(shí)間序列與全腦各體素時(shí)間序列之間的皮爾森相關(guān)系數(shù)r,然后通過Fisher's r-to-z變換將此相關(guān)系數(shù)轉(zhuǎn)為z功能連接圖,進(jìn)一步分別行單樣本及雙樣本t檢驗(yàn)。結(jié)果:單樣本t檢驗(yàn)結(jié)果顯示BD-Ⅱ組與對(duì)照組的小腦三個(gè)種子點(diǎn)與大腦之間的靜息態(tài)功能連接主要分布于前額葉、前后扣帶回、楔葉、楔前葉、頂下小葉、顳中/下回、梭狀回、海馬/海馬旁回、枕葉、丘腦、小腦等多個(gè)與DMN密切相關(guān)的腦區(qū)。兩樣本t檢驗(yàn)顯示,與對(duì)照組相比,BD-Ⅱ組左側(cè)小腦Crus I種子點(diǎn)與右側(cè)頂下小葉之間功能連接顯著減低,右側(cè)小腦Crus I種子點(diǎn)與左側(cè)小腦Crus I及右側(cè)顳下回之間功能連接顯著減低,小腦Lobule IX與全腦各體素及腦區(qū)之間功能連接未見顯著差異,各種子點(diǎn)與全腦未見功能連接顯著增高的腦區(qū)�；颊呓M與對(duì)照組差異顯著腦區(qū)時(shí)間序列相關(guān)系數(shù)與臨床變量及受教育年限之間無顯著相關(guān)性。結(jié)論:(1).BD-Ⅱ患者存在小腦的功能連接受損,主要是小腦與大腦之間的功能連接受損,尤其是在小腦-DMN之間。(2).本研究以基于種子點(diǎn)功能連接分析方法進(jìn)一步證實(shí)了小腦在BD發(fā)病中的重要作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R445.2;R749.3

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