本文關(guān)鍵詞：鼻咽癌放射性腦損傷的多模態(tài)磁共振成像研究

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【摘要】：第一部分 鼻咽癌放射性腦損傷的動態(tài)MRS研究目的通過對首次接受放療的鼻咽癌患者的雙側(cè)顳葉腦組織進行放射治療(放療)過程中和放療結(jié)束后12月內(nèi)的MRS動態(tài)隨訪,監(jiān)測各主要代謝物含量的變化過程和趨勢,并比較老年組和青年組在放療過程中的代謝物含量變化差異。材料與方法80例經(jīng)影像學(xué)檢查和鼻咽病灶活檢初次確診為鼻咽癌的患者,排除合并腦白質(zhì)病變和腦萎縮、腦血管疾病、腦腫瘤和腦外傷史等腦部病變,以及糖尿病、甲狀腺功能亢進或/和減退等內(nèi)分泌、遺傳性和免疫性疾病,體格檢查及實驗室檢查未發(fā)現(xiàn)心、肝、腎等重要臟器疾病,且放療前常規(guī)顱腦MRI掃描無明顯異常征象。男61例,女19例,年齡28-72歲,其中中老年組(年齡≥45歲)55例、平均年齡(60±4)歲,青年組(年齡≤5歲)25例、平均年齡(37±8)歲。所有患者接受治療前均對本研究知情同意,并在規(guī)定時間內(nèi)接受檢查。放射治療均采用面頸聯(lián)合野,照射部位包括鼻咽部和頸部,雙側(cè)顳葉均包括在放射野內(nèi),劑量為2 Gy/d、每周5次的常規(guī)分割法。檢查包括放療前和放療結(jié)束時顱腦常規(guī)MR掃描,以及放療前、放射線劑量達20、40和60 Gy時分別進行MRS檢查；對其中的47例在放療結(jié)束后的第3、6和12月進行MRS隨訪(另33例因不能按期接受檢查或在隨訪期間合并其他系統(tǒng)性或非系統(tǒng)性疾病予以排除)。MRS掃描采用3D高分辨率T2WI像定位,采用MPRAGE序列。每次波譜掃描范圍盡可能相同,均參照各自首次掃描定位圖,雙側(cè)顳葉和海馬前部較對稱的包含于掃描范圍內(nèi)。將采集的原始數(shù)據(jù)傳送至設(shè)備自帶的后處理工作站,經(jīng)傅立葉轉(zhuǎn)換得到波譜原始相位圖,由軟件自動完成基線校準(zhǔn)和相位校正,在雙側(cè)顳葉分別選取基線平穩(wěn)、信噪比最高的小體素進行分析,取雙側(cè)主要代謝物N-乙酰天冬氨酸(NAA)、膽堿(Cho)和肌酸(Cr)濃度比值NAA/Cr、Cho/Cr和Cho/NAA的所對應(yīng)化學(xué)移位處波峰下面積的比值作為該化合物的相對定量值。采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析,波譜數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以放療前自身數(shù)據(jù)作為協(xié)變量。將所得數(shù)據(jù)先行方差齊性檢驗,檢驗水準(zhǔn)a取0.05,以P0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。波譜指標(biāo)對放射性腦損傷的斷準(zhǔn)確性的評價,采用受試者操作特征(Receiveroperating characteristic,ROC)曲線的曲線下面積(area under curve,AUC), AUC的取值范圍為0.5-1.0。結(jié)果1)波譜形態(tài)變化：放療前,NAA峰均為第一高峰,Cho峰為第二高峰；接受放射劑量為20-60Gy階段,NAA峰和Cho峰高度逐漸降低,至治療劑量達60Gy時,僅可見部分病例的Cho峰高于NAA峰；放療結(jié)束后的第1-3月階段,NAA峰和Cho峰高度繼續(xù)下降,至放療結(jié)束后的第3月,所有病例的Cho峰均低于NAA峰；放療結(jié)束后的第4-12月,NAA峰和Cho峰不同程度回升,但低于放療前水平。2)3種主要代謝物比值的變化：放療開始至結(jié)束時,與放療開始前自身對照,NAA/Cr、Cho/Cr及NAA/Cho值不同程度降低；放療結(jié)束后第3月,三者仍呈減小趨勢,達到最低水平,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t值分別為-8.298,-9.596和-9.957,P值均為0.000)；放療結(jié)束后第4-12月呈緩慢上升趨勢,同放療結(jié)束后第3月比較,放療結(jié)束后的第4、6和12月NAA/Cr值升高的百分比依次為2.12%、20.85%和24.46%; Cho/Cr值升高的百分比分別為2.35%、8.66%和13.39%；NAA/Cho值升高的百分比分別為1.97%,25.4%和30.39%。3)放療結(jié)束后第3月NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho值曲線下面積分別為0.547,0.582,和0.500。4)老年組和青年組在放療階段的比較：放療前,青年組和老年組中NAA峰均為第一高峰,Cho峰均為第二高峰,老年組NAA峰和Cho峰二者高度差距小于青年組；整個放射治療過程中,兩組均表現(xiàn)為NAA峰和Cho峰高度降低；放射線總劑量達20 Gy時,NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho比值減小,兩組間差異尚不明顯；放射線總劑量為40Gy、60 Gy時,上述3種主要代謝物比值進一步降低,兩組間差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(60 Gy時,t值分別為-19.241,8.164和-8.464,P值均為0.000)；至放療結(jié)束時,與接受放射治療前對照,老年組在劑量達20Gy、40Gy、60Gy時NAA/Cr值降低的百分比分別為6.70%、14.43%和24.23%,大于青年組(4.25%、5.19%和7.08%)、Cho/Cr值降低百分比(2.15%、11.29%和12.90%)小于對照組(3.30%、15.93%和17.58%), NAA/Cho值降低的百分比老年組(8.59%、5.47%和21.09%)也大于青年組(2.56%、10.26%和16.67%)。結(jié)論鼻咽癌放射性腦損傷是一個逐步演變的動態(tài)過程,1H-MRS能從分子水平無創(chuàng)性監(jiān)測腦組織物質(zhì)代謝的變化。放射性腦損傷程度與接受放射線的劑量呈正相關(guān)性,將NAA/Cho值接近1.0時作為早期放射性腦組織損傷的依據(jù)比較合適的。老年鼻咽癌患者神經(jīng)元對放射線的耐受性弱于青壯年,當(dāng)放射治療劑量達到20Gy時提前予以干預(yù)是必要的。第二部分 鼻咽癌放射性腦損傷的擴散張量成像目的利用DTI成像技術(shù)探索鼻咽癌放射性腦損傷的微觀結(jié)構(gòu)變化,并進行纖維束重建,評估DTI技術(shù)在評估放射性腦損傷中的應(yīng)用價值。材料與方法病例納入及排除標(biāo)準(zhǔn)同第一部分。80例鼻咽癌初診患者接受放射治療和DTI檢查前對本研究獲知情同意,MRI檢查序列包括放療開始前、放療結(jié)束和放療結(jié)束后的第3月的顱腦常規(guī)掃描,以及放療總劑量達20Gy、40Gy、60Gy時以及其中的47例在放療結(jié)束后的第3、6、12月分別進行DTI和DTT成像。所有檢查均在同一臺德國西門子公司生產(chǎn)的Siemens Verio 3.0 T磁共振掃描儀完成。DTI成像采用EPI(平面回波序列)軸位掃描,范圍和層面與T2FLAIR序列一致,參數(shù)：TR 6000ms, TE 40ms,層厚5.0mm,間隔為0,視野24.0cmx24.0cm,采集分辨率128x128,激勵次數(shù)1,b值1000 s/mm2,施加25個線性方向的擴散敏感梯度獲得擴散張量圖。DTI掃描采集的數(shù)據(jù)在工作站直接用設(shè)備自帶軟件打開,即可自動得到3幅圖像,分別為T2WI原始定位像圖、各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy, FA)圖、表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, ADC)圖,首先找到一層面與波譜定位像接近的T2WI解剖圖,也就是雙側(cè)顳葉白質(zhì)顯示較好的層面,在一側(cè)的腦白質(zhì)內(nèi)選擇3個大小接近的感興趣區(qū)(RO1, region of interest), RO1的大小約為30士5 mm2,這3個ROI定位在一側(cè)腦室下角旁的顳葉白質(zhì)內(nèi),而且3個ROI之間的距離相近,再作一條對稱軸線,采用軟件自帶的鏡面對稱方式獲得對側(cè)顳葉白質(zhì)內(nèi)的3個ROI(部分患者掃描所得圖像雙側(cè)腦組織結(jié)構(gòu)并不完全對稱,需要手動適當(dāng)調(diào)整使ROI位于白質(zhì)內(nèi))。DTT采用流線型算法,以T2WI序列作為參照,ROI的設(shè)置同DTI,各向異性閾值定為0.18,顯示纖維束直徑為0.50mm,以其內(nèi)任意一點作為“種子點”,重建后獲得該區(qū)域白質(zhì)纖維束示蹤圖。使用SPSS 18.0軟件包進行數(shù)據(jù)分析,急性期和亞急性期數(shù)據(jù)分別以放療前數(shù)據(jù)作為基線予以對照,取雙側(cè)顳葉所測得數(shù)值的平均ADC值和FA值進行方差分析,P0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。DTI指標(biāo)對放射性腦損傷的斷準(zhǔn)確性的評價,采用受試者操作特征(Receiveroperating characteristic,ROC)曲線的曲線下面積(area under curve,AUC), AUC的取值范圍為0.5～1.0。結(jié)果在ADC和FA偽彩圖上,所有病例各階段的雙側(cè)顳葉前部色彩接近(無明顯肉眼差別),雙側(cè)顳葉前部和后部亦無明顯色彩差異。放療過程中,ADC值呈逐漸升高的趨勢,放療過程中與放療前比較,差異無顯著性意義(t=-1.305,P=0.305)。放療結(jié)束后的第3月與放療前比較,差異有顯著性意義(t=-25.152,P=0.000)；FA值則呈減小趨勢,放療過程中,差異無顯著性意義(t=I.658.152,P=0.101),放療結(jié)束后第3月與放療前自身比較,差異具有顯著性意義(t=-4.227,P=0.000)；放療結(jié)束后后第3月ROC曲線下面積為0.737,FA值曲線下面積為0.172。在放療結(jié)束后的第6-12月ADC值和FA值逐漸向放療前的趨勢回歸,但分別高于和低于放療前水平。將放療結(jié)束時(80例)和放療后的第1、2、3月(80例中的47例)DTT圖像分別與放療前自身對照,由2名放射專業(yè)診斷醫(yī)師共同協(xié)商并確認(rèn)。根據(jù)纖維束的分布、走形狀態(tài)和連續(xù)性分為3級：1級,纖維束的連續(xù)性完整、走形自然、無中斷和缺失；2級,纖維束尚完整、分布稀疏、移位,走形不自然；3級,部分纖維束局部中斷、缺失。放療結(jié)束時,1級和2級分別為47例和43例；放療結(jié)束后1月與放療結(jié)束時無明顯差別：放療后第3月,1級16例、2級23例、3級8例,其中,2級和3級例數(shù)在放療后的第3月時增多,放療后第6月和第12月部分病例纖維束走形趨于放療前,少數(shù)中斷的纖維束無肉眼變化。結(jié)論DTI成像能在常規(guī)MRI發(fā)現(xiàn)異常征象之前監(jiān)測和檢測腦組織微觀結(jié)構(gòu)的改變,特別是腦白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)的變化,FA值、ADC值在放療過程中就出現(xiàn)變化,尤其以FA值更加敏感,在亞急性期隨著細胞源性水腫的加重和血管源性水腫的出現(xiàn)而進一步突顯出來,DTI結(jié)果與1H-MRS研究結(jié)果具有較好的一致性；在遲發(fā)反應(yīng)期的價值相對有限。DTT能顯示纖維束走形、分布、形態(tài)等方面信息,尚不能進行量化比較,只能采用目測來判斷,觀察的結(jié)果難免存在一定的主觀性。在重型放射性腦損傷伴腦組織壞死時,DTT顯示纖維束的形態(tài)和數(shù)目的變化會更直觀,其應(yīng)用價值可較好的體現(xiàn)出來。第三部分 鼻咽癌放射性腦損傷的MR動態(tài)磁敏感對比灌注成像目的本部分在磁共振波譜MRS和張量成像DTI研究的基礎(chǔ)上,采用灌注成像探索鼻咽癌患者接受放療過程中和放療結(jié)束后的不同階段雙側(cè)顳葉腦組織血流動力學(xué)的變化特征,以期尋求血管損傷在鼻咽癌放射性腦損傷中的作用,從血管損傷的角度為放射性腦損傷動態(tài)監(jiān)測評價提供客觀理論依據(jù)。材料與方法病例納入及排除標(biāo)準(zhǔn)同第一部分。PWI成像在MRS和DTI掃描完成之后進行。采用德國西門子公司生產(chǎn)的Siemens Verio 3.0 T磁共振掃描儀和標(biāo)準(zhǔn)6通道頭顱線圈。DSC-PWI采用GRE-EPI序列：TE=40 ms; TR=2000 ms翻轉(zhuǎn)角為900；視野24；層厚6.0 mm；層間距0.3 mm；激勵次數(shù)為1。動態(tài)灌注掃描平行于前后聯(lián)合線平面,范圍包括雙側(cè)顳葉。對比劑為469.01 mg/15ml釓噴酸葡胺(商品名：馬根維顯),注射用量0.20 mmol/kg,雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈團注,注射速率4.0 ml/s,對比劑注射完后以相同速率注射20.0ml生理鹽水沖洗管道。MRI常規(guī)增強掃描于DSC-PWI采集完成后進行：掃描的序列包括全腦OSag-fsT1WI、OCor-fsTlWI和OAxi-fsT1WI。將DSC-PWI掃描的數(shù)據(jù)傳輸至送至設(shè)備自帶的后處理工作站,使用其內(nèi)置Functool軟件包進行后處理,調(diào)整CBV值的偽彩圖,在定位圖的大腦腳層面雙側(cè)顳葉前后部內(nèi)各繪制2個ROI,取雙側(cè)顳葉共4個ROI的數(shù)據(jù)平均值用于分析,以盡可能減少人為因素帶來的誤差。采用灌注軟件自動獲得腦的血流量(cerebral blood flow, CBF)和腦的血容量(cerebral blood volume, CBV)的參數(shù)圖及相應(yīng)數(shù)據(jù)。采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析,灌注數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以放療前自身數(shù)據(jù)作為協(xié)變量。將所得數(shù)據(jù)先行方差齊性檢驗,檢驗水準(zhǔn)a取0.05,以P0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。PWI指標(biāo)對放射性腦損傷的斷準(zhǔn)確性的評價,采用受試者操作特征(Receiveroperating characteristic,ROC)曲線的曲線下面積(area under curve,AUC), AUC的取值范圍為0.5～1.0。結(jié)果1)在放療前、放療中及放療結(jié)束后的第3、6和12月,腦血流圖的雙側(cè)顳葉高信號區(qū)近似對稱,部分觀察到不對稱,高信號區(qū)的范圍無顯著性肉眼變化。2)灌注曲線表現(xiàn)：放療前流入部分與流出部分與基準(zhǔn)線基本平行、倒置的灌注峰深大,放射線治療劑量達60Gy以后可觀察到曲線變化。3)放療前CBV和CBF值分別為1146.0±73.5 (ml/min*100g),325.2±29.7(ml/min*100g),放療結(jié)束時(60Gy)分別為1128.3±71.1,314.9±47.5,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；放療結(jié)束后第3月,CBV和CBF值分別為709.5±66.6,171.6±22.7,與放療前自身比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=31.087,29.580,P=0.000.0.000)；放療后3月CBV值及CBF值ROC曲線下面積分別為0.867和0.856。放療結(jié)束后第3月后至第12月,CBV和CBF值不同程度回升,第12月時二者的值分別為910.3±61.9,284.3±30.7,低于放療前水平。結(jié)論MR動態(tài)磁敏感對比灌注成像的CBV和CBF等灌注指標(biāo)能從不同角度反映和體現(xiàn)組織的微循環(huán)狀態(tài)和功能,提示雙側(cè)顳葉在放射線邊緣輻射的作用下,靶區(qū)腦血管結(jié)構(gòu)和功能相應(yīng)發(fā)生變化,參與了放射性腦損傷。
【關(guān)鍵詞】：鼻咽腫瘤 輻射損傷 顳葉 磁共振波譜學(xué) 對照研究 鼻咽腫瘤 放射治療 腦損傷 擴散張量成像 鼻咽腫瘤 放射治療 腦損傷 磁共振成像 灌注
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R445.2;R739.63
【目錄】：

• 中文摘要3-11
• ABSTRACT11-24
• 前言24-28
• 參考文獻25-28
• 第一部分 鼻咽癌放射性腦損傷的動態(tài)MRS研究28-58
• 1.1 材料與方法28-30
• 1.1.1 臨床資料：病例納入及排除標(biāo)準(zhǔn)28
• 1.1.2 放療方案和MRS檢查28-29
• 1.1.3 磁共振檢查方法29-30
• 1.2 統(tǒng)計學(xué)處理30
• 1.3 結(jié)果30-37
• 1.3.1 一般臨床情況30
• 1.3.2 波譜形態(tài)變化30
• 1.3.3 NAA、Cho和Cr等3種主要代謝物濃度的比值變化趨勢30-31
• 1.3.4 3種代謝物比值降低百分比31
• 1.3.5 MRS主要指標(biāo)值的ROC曲線結(jié)果31
• 1.3.6 青年組與老年組的MRS比較31-37
• 1.4 討論37-52
• 1.4.1 磁共振波譜成像理論基礎(chǔ)38-39
• 1.4.2 ~1H-MRS的空間定位技術(shù)39-41
• 1.4.3 ~1H-MRS的定量方法41
• 1.4.4 ~1H-MRS主要代謝物及其意義41-42
• 1.4.5 放射性腦損傷的可能機制42-44
• 1.4.6 放射性腦損傷的動態(tài)MRS44-52
• 1.5 結(jié)論52-53
• 參考文獻53-58
• 第二部分 鼻咽癌放射性腦損傷的擴散張量成像58-81
• 2.1 材料與方法59-60
• 2.1.1 臨床資料：病例納入及排除標(biāo)準(zhǔn)59
• 2.1.2 DTI成像方法59-60
• 2.1.3 統(tǒng)計學(xué)處理60
• 2.2 結(jié)果60-65
• 2.2.160-61
• 2.2.2 DTT圖像分析61-65
• 2.3 討論65-75
• 2.3.1 DTI成像技術(shù)的影響因素66-67
• 2.3.2 DTI成像常用參數(shù)FA和ADC及其意義67-68
• 2.3.3 關(guān)于b值對DTI圖像的影響68-69
• 2.3.4 正常成人腦DTI表現(xiàn)69-70
• 2.3.5 鼻咽癌放射性腦損傷的DTI和DTT70-73
• 2.3.6 關(guān)于DTT重建技術(shù)及其表現(xiàn)73-75
• 2.4 結(jié)論75-76
• 參考文獻76-81
• 第三部分 鼻咽癌放射性腦損傷的MR動態(tài)磁敏感對比灌注成像81-106
• 3.1 材料與方法81-83
• 3.1.1 臨床資料81-82
• 3.1.2 PWI成像方法82
• 3.1.3 圖像后處理82
• 3.1.4 統(tǒng)計學(xué)分析82-83
• 3.2 結(jié)果83-89
• 3.3 討論89-99
• 3.3.1 MR灌注成像原理90-92
• 3.3.2 對比劑首過MR灌注圖像的處理和分析92-93
• 3.3.3 DSC-PWI在腦血管及其相關(guān)性疾病中的應(yīng)用價值93-95
• 3.3.4 鼻咽癌放射性腦損傷的動態(tài)DSC-PWI95-98
• 3.3.5 新型納米材料SPIO在DSC-PWI中的應(yīng)用展望98-99
• 3.4 結(jié)論99-100
• 參考文獻100-106
• 附錄106-107
• 攻讀學(xué)位期間成果107-108
• 致謝108-110

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6 夏爽;阮林;韋力;李鑫;楊曉梅;;海帶多糖對放射性腦損傷保護作用[A];中國解剖學(xué)會2013年年會論文文摘匯編[C];2013年

7 張健;董曉榮;;參芪扶正注射液對放射性腦損傷防護機制的研究[A];中國腫瘤內(nèi)科進展 中國腫瘤醫(yī)師教育（2014）[C];2014年

8 韋力;阮林;廉春蓉;張文佳;莫立根;李小妹;;全腦照射后血腦屏障改變對放射性腦損傷的影響[A];中國解剖學(xué)會2011年年會論文文摘匯編[C];2011年

9 羅鳴;駱志國;明幫春;莫正英;;放射性腦損傷中小膠質(zhì)細胞激活的機制[A];湖北省抗癌協(xié)會青年委員會第五屆青年學(xué)術(shù)論壇資料匯編[C];2013年

10 段成洲;;放射性腦損傷的MRI表現(xiàn)[A];中華醫(yī)學(xué)會第十八次全國放射學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2011年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 趙博;大鼠放射性腦損傷模型早期分子靶向示蹤研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2015年

2 陳旺生;鼻咽癌放射性腦損傷的多模態(tài)磁共振成像研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

3 汪延明;磁共振擴散加權(quán)成像定量分析放射性腦損傷微觀病理改變的動物實驗及臨床應(yīng)用研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2006年

4 歐廣飛;1.放射性腦損傷的動物模型及其早期發(fā)現(xiàn)與防治研究 2.一個新的放射生物學(xué)死亡—存活模型的理論研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1999年

5 田野;早期放射性腦損傷發(fā)病機理的實驗研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1999年

6 李華杰;少突膠質(zhì)細胞在早期放射性腦損傷中變化與作用的實驗研究[D];蘇州大學(xué);2004年

7 劉雅潔;放射性腦損傷發(fā)病機理及中藥防治研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2001年

8 王玉林;磁共振功能成像新技術(shù)對膠質(zhì)瘤術(shù)后放射性腦損傷的研究[D];中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2013年

9 劉俊麗;他莫昔芬對放射性腦損傷的神經(jīng)保護作用及其機制研究[D];華中科技大學(xué);2010年

10 邱士軍;～1H-MRS化學(xué)位移成像在鼻咽癌放療后放射性腦損傷中的應(yīng)用研究[D];中國人民解放軍第一軍醫(yī)大學(xué);2003年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張朦;硫酸鎂通過NF-κB/ICAM-1通路防治放射性腦損傷機制的初步探討[D];蘇州大學(xué);2015年

2 范興文;電針緩解大鼠腦部照射后認(rèn)知功能障礙及機制[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

3 楊光文;大鼠放射性腦損傷的擴散張量成像與病理相關(guān)性研究[D];青島大學(xué);2015年

4 熊耀祖;選擇性Cox-2抑制劑在放射性腦損傷中的保護作用及機制研究[D];蘇州大學(xué);2016年

5 劉崗;放射性腦損傷中苯二氮（？）受體調(diào)控作用機理的研究[D];蘇州大學(xué);2004年

6 徐府奇;低劑量輻射預(yù)處理對放射性腦損傷保護作用的研究[D];蘇州大學(xué);2005年

7 王琛;安定對放射性腦損傷防護作用機理的研究[D];蘇州大學(xué);2003年

8 高漢晶;紅細胞生成素對放射性腦損傷防護作用的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2007年

9 鐘靜;放射性腦損傷旁效應(yīng)研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2007年

10 張瑋;硫酸鎂對早期放射性腦損傷的保護作用及機制研究[D];蘇州大學(xué);2008年

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本文編號：1022118