本文關(guān)鍵詞：預(yù)缺血處理介導(dǎo)緊密連接蛋白Claudins對腎臟的保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討急性腎損傷過程中腎臟緊密連接蛋白Claudins的表達(dá)和分布變化,并證實(shí)預(yù)缺血處理對腎臟的保護(hù)作用可能與介導(dǎo)Claudins的表達(dá)和分布相關(guān)。方法1、實(shí)驗(yàn)分組:230只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對照組、假手術(shù)組、模型組、假預(yù)缺血干預(yù)組及預(yù)缺血干預(yù)組,除對照組外,其余各組再依據(jù)再灌注后時(shí)間點(diǎn)(0h,3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)各分為9個(gè)亞組;2、動物模型:采用夾閉小鼠雙側(cè)腎蒂30 min的方法建立缺血再灌注腎損傷模型為模型組;假手術(shù)組僅分離暴露小鼠雙側(cè)腎蒂,不夾閉;假預(yù)缺血干預(yù)組僅游離雙側(cè)腎蒂但不夾閉,4d后按上述方法建立缺血再灌注腎損傷模型;預(yù)缺血干預(yù)組首先行雙側(cè)腎蒂夾閉15min后再灌注,4d后按上述方法建立缺血再灌注腎損傷模型。3、實(shí)驗(yàn)方法:全自動生化檢測儀檢測各組小鼠血清中的尿素氮及肌酐水平;HE染色觀察腎臟病理,腎小管間質(zhì)病理損傷評分法評估腎組織病理損傷程度。采用RT-PCR及免疫組化方法檢測各組小鼠腎組織cldn-2、-10、-17的表達(dá)水平。結(jié)果1、腎功能變化及腎臟病理評分:血清尿素氮、肌酐水平及腎臟病理評分隨再灌注時(shí)間推移逐漸上升,至24h達(dá)峰值,隨后逐漸下降;預(yù)缺血干預(yù)組的血清尿素、肌酐水平及腎臟病理評分表達(dá)趨勢同模型組,但均顯著低于模型組各相同時(shí)點(diǎn)水平(P0.05)。2、腎臟cldn-2的表達(dá)變化:模型組cldn-2的蛋白質(zhì)及m RNA表達(dá)水平在再灌注后逐漸下調(diào),6h至24h下降最快,至24h達(dá)最低值,約為基線值的2.5倍,隨后逐漸回升;預(yù)缺血干預(yù)組cldn-2亦逐漸下調(diào),6h至24h下降趨勢較為平緩,至24小時(shí)達(dá)最低值,之后逐漸上調(diào),但各時(shí)間點(diǎn)cldn-2的蛋白質(zhì)及m RNA表達(dá)水平顯著高于模型組同時(shí)間點(diǎn)。3、cldn-10的表達(dá)變化:模型組cldn-10的蛋白質(zhì)及m RNA表達(dá)水平在再灌注后逐漸下調(diào),至24h表達(dá)最低,之后逐漸上調(diào)。預(yù)缺血干預(yù)組cldn-10的蛋白質(zhì)及m RNA的表達(dá)趨勢同模型組,但表達(dá)水平明顯高于模型組同時(shí)間點(diǎn)。4、cldn-17的表達(dá)變化:模型組cldn-17的蛋白質(zhì)及m RNA表達(dá)水平在再灌注后急劇上調(diào),再灌注后24h達(dá)到高峰,然后逐漸下調(diào),預(yù)缺血干預(yù)組cldn-17的表達(dá)水平表達(dá)趨勢同模型組,但均顯著低于模型組時(shí)間點(diǎn)。結(jié)論cldn-2、cldn-10、cldn-17參與了急性腎損傷的病理進(jìn)程,同時(shí)介導(dǎo)了預(yù)缺血保護(hù)腎臟的機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：緊密連接蛋白 預(yù)缺血 缺血再灌注 急性腎損傷 小鼠
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R726.9
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-13
• 引言13-15
• 第一部分 緊密連接蛋白在缺血再灌注腎損傷模型鼠腎臟的表達(dá)及意義15-45
• 前言15-16
• 1 材料與方法16-22
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-43
• 3 討論43-44
• 4 結(jié)論44-45
• 第二部分 缺血預(yù)處理對缺血再灌注腎損傷模型鼠腎組織緊密連接蛋白Claudins的影響45-76
• 前言45-46
• 1 材料與方法46-52
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果52-75
• 3 討論75
• 4 結(jié)論75-76
• 總結(jié)論76-77
• 參考文獻(xiàn)77-81
• 綜述81-86
• 參考文獻(xiàn)84-86
• 攻讀學(xué)位期間主要成果86-87
• 致謝87-88

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本文編號：988752