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EV71所致手足口病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫免疫損傷的相關(guān)研究

發(fā)布時間:2017-09-24 17:21

  本文關(guān)鍵詞:EV71所致手足口病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫免疫損傷的相關(guān)研究


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【摘要】:目的:觀察重癥和危重癥EV71感染所致手足口病患兒血清細胞因子、免疫球蛋白、補體水平及外周血T淋巴細胞亞群的變化,探討上述因素在EV71感染所致手足口病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫免疫損傷中的作用。方法:將134例EV71感染的手足口病患兒根據(jù)臨床癥狀分為三組:危重組(腦炎并發(fā)肺水腫、心肺衰竭者)共18例,重癥組(單純腦炎者)64例及普通組(單純手足口病無并發(fā)癥者)52例。對三組患兒采用散射比濁法測定血清免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M和血清補體C3、C4含量;采用ELISA法檢測血清IL-6、IL-10、TNF-α及IFN-γ含量;采用流式細胞術(shù)檢測外周血CD3+、CD4+及CD8+T細胞的百分比。比較三組患兒所測的數(shù)值的差異,觀察患兒免疫反應對病情的影響。結(jié)果:①Ig A和IgG含量的變化趨勢相同:危重組和重癥組之間差異無統(tǒng)計學意義(p0.05),但兩組較普通組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);Ig M含量:三組之間比較差異無統(tǒng)計學意義(p0.05);②補體C3、C4含量變化趨勢相同:在危重組中含量明顯降低,與普通組和重癥組相比,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05),重癥組和普通組比較差異無統(tǒng)計學意義(p0.05);③IL-6含量:危重組和重癥組較普通組均升高,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05),但危重組和重癥組之間差異無統(tǒng)計學意義(p0.05);④IL-10含量:危重組較重癥和普通兩組明顯升高,三組之間比較差異均有統(tǒng)計學意義(p0.05);⑤IFN-γ含量:重癥組較普通組,危重組較重癥組均有明顯升高,三組之間比較差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);⑥TNF-α含量:在危重組中水平明顯降低,與重癥組和普通組比較差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);重癥組相對于普通組有升高趨勢但差異無統(tǒng)計學意義(p0.05);⑦CD3+T、CD4+T細胞百分比:在危重組含量明顯低于重癥組和普通組,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);重癥組較普通組明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);⑧CD8+T細胞百分比:危重組和重癥組之間差異不明顯,但相比普通組都有明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(p0.05);⑨CD4+/CD8+比值:普通組和重癥組變化不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(p0.05),在危重組則降低明顯近乎倒置,與重癥組和普通組比較差異有統(tǒng)計學意義(p0.05)。結(jié)論:①EV71感染所致手足口病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者血清IL-10、TNF-α、IFN-γ水平的變化及外周血CD4+/CD8+比值的異常與疾病的危重化進程密切相關(guān);②血清Ig A和Ig G以及補體C3、C4水平的降低可以在一定程度上反映疾病的嚴重程度;③本研究可為EV71感染所致手足口病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的臨床診斷和治療提供實驗依據(jù)。
【關(guān)鍵詞】:手足口病 肺水腫 免疫反應 細胞因子
【學位授予單位】:青島大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R725.1
【目錄】:
  • 摘要2-4
  • ABSTRACT4-7
  • 引言7-9
  • 第一章 材料和方法9-14
  • 1.1 主要儀器和試劑9
  • 1.2 病例資料9-10
  • 1.3 標本來源10
  • 1.4 血清免疫球蛋白和補體的檢測10-11
  • 1.5 外周血T細胞亞群的檢測11
  • 1.6 血清細胞因子的檢測11-13
  • 1.7 實驗結(jié)果的統(tǒng)計學方法13-14
  • 第二章 結(jié)果14-22
  • 2.1 EV1感染并發(fā)肺水腫患兒基本特征、臨床及實驗室指標14
  • 2.2 三組患兒血清中免疫球蛋白及補體含量的比較14-16
  • 2.3 患兒外周血中才CD3+、CD4+及CD8+T細胞百分數(shù)的比較16-19
  • 2.4 血清IL-6、IL-10、TNF-α 及IFN-γ 含量的比較19-22
  • 第三章 討論22-25
  • 結(jié)論25-26
  • 參考文獻26-27
  • 綜述27-40
  • 參考文獻37-40
  • 攻讀學位期間的研究成果40-41
  • 致謝41-42

【相似文獻】

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