本文關(guān)鍵詞：早期營養(yǎng)過度對脂肪組織腎素—血管緊張素系統(tǒng)影響的初步實驗研究

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【摘要】：第一部分早期營養(yǎng)過度對大鼠脂肪組織血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE、ACE2)表達的影響目的:研究早期營養(yǎng)程序化對子代脂肪組織血管緊張素轉(zhuǎn)化酶表達的性別二態(tài)性及肥胖的影響,并探討營養(yǎng)程序化結(jié)局的機制及性別差異性。方法:(1)雌性SD大鼠懷孕后隨機分為兩組,分別給予高脂飼料或標(biāo)準(zhǔn)飼料,直至所生幼鼠斷奶。孕期及哺乳期均給予高脂飼料母鼠所生幼鼠即為圍生期高脂飲食組,而孕期及哺乳期均給予標(biāo)準(zhǔn)飼料母鼠所生幼鼠即為圍生期正常飲食組。(2)幼鼠生后21天,做糖耐量試驗;處死后用放射免疫法檢測血清胰島素水平,用酶法測定血糖、甘油三酯、膽固醇水平。(3)分離后腹膜及皮下脂肪組織,用Real-time PCR和Western blot分別測定其中血管緊張素酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管緊張素酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)m RNA及蛋白表達水平。結(jié)果:(1)圍生期高脂飲食子代大鼠體重(p0.05)、脂肪組織重量(p0.001)均較正常飲食子代大鼠增加。(2)圍生期高脂飲食的公鼠在3周齡時血糖、胰島素、甘油三酯、膽固醇的濃度與正常飲食的公鼠無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05),但糖耐量試驗激發(fā)后血糖水平明顯高于正常飲食的公鼠(p0.05)。兩組母鼠間血糖、胰島素、甘油三酯、膽固醇及糖耐量試驗后血糖水平無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。(3)圍生期高脂飲食的子代公鼠后腹膜脂肪組織ACE、ACE2 m RNA及蛋白表達均高于正常飲食的公鼠(p0.05);而兩組子代公鼠皮下脂肪組織的ACE、ACE2的m RNA及蛋白表達則沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。(4)圍生期高脂飲食的子代母鼠后腹膜脂肪組織ACE m RNA及蛋白表達與正常飲食的母鼠無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05),但ACE2 m RNA及蛋白表達明顯高于正常飲食組(p0.05);兩組子代母鼠皮下脂肪組織的ACE、ACE2 m RNA及蛋白表達則亦沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。結(jié)論:(1)圍生期高脂飲食可導(dǎo)致雄性子代及雌性子代均發(fā)生肥胖,但雄性個體比雌性個體會發(fā)生更嚴(yán)重的營養(yǎng)程序化的不良結(jié)局。(2)脂肪組織中ACEs表達模式存在性別差異性,并可能參與營養(yǎng)程序化不同結(jié)局的發(fā)生。(3)圍生期高脂飲食可導(dǎo)致雄性及雌性個體內(nèi)臟脂肪組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(reninangiotensin system,RAS)降解的代償性增加,從而發(fā)揮一定的保護作用。第二部分系統(tǒng)生物學(xué)方法整合分析肥胖與血管內(nèi)皮功能障礙相關(guān)基因及信號通路的構(gòu)建目的:以系統(tǒng)生物學(xué)方法整合分析肥胖與血管內(nèi)皮功能相關(guān)的基因,并構(gòu)建可能的生物信息通路,探討肥胖在心血管疾病的損害機制,進一步說明系統(tǒng)生物學(xué)在臨床研究中的意義。方法:以“polymorphism”,“gene”,“genetic”,“allele”,“genotype”,”genetics”,”genome”與“endothelial function”,“endothelium”和“obesity”,“adiposis”,“adipositas”,“adiposity”,“fat”等為相關(guān)檢索語言,在Pubmed數(shù)據(jù)庫中檢索相關(guān)文獻,提取有統(tǒng)計學(xué)意義的基因。用STRING分析這些基因編碼的蛋白之間聯(lián)系;用DAVID軟件在基因功能、信息通路等方面對基因進行功能注釋;用Gene Go Meta Core進行富集分析并構(gòu)建生物信息通路。結(jié)果:在Pubmed數(shù)據(jù)庫中檢索得到142個相關(guān)基因。STRING結(jié)果顯示這些基因所編碼的蛋白質(zhì)聯(lián)系密切,其中AGT、ACE、ACE2、AGTR1、AGTR2等與其余蛋白聯(lián)系較為密切。DAVID結(jié)果顯示這些基因與糖尿病、脂代謝、膽固醇代謝等有關(guān)。Gene Go Meta Core富集到與肥胖和心血管內(nèi)皮功能相關(guān)的RAS信號通路。結(jié)論:(1)首次利用系統(tǒng)生物學(xué)方法,富集得到蛋白質(zhì)折疊和成熟-RAS信號通路在肥胖與心血管疾病中起著重要的聯(lián)系;(2)RAS通路可作為預(yù)防和治療肥胖與心血管疾病的靶標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】：營養(yǎng)程序化 早期營養(yǎng)過度 脂肪組織 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme ACE) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme 2 ACE2) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system RAS) 系統(tǒng)生物學(xué) 血管內(nèi)皮功能 肥胖
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R723.14
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-11
• 研究背景11-14
• 參考文獻12-14
• 第一部分 早期營養(yǎng)過度對大鼠脂肪組織血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE、ACE2） 表達的影響14-38
• 前言14-15
• 實驗材料15-18
• 實驗方法18-26
• 統(tǒng)計分析26-27
• 實驗結(jié)果27-33
• 討論33-35
• 結(jié)論35
• 參考文獻35-38
• 第二部分 系統(tǒng)生物學(xué)方法整合分析肥胖與血管內(nèi)皮功能障礙相關(guān)基因及信號通路的構(gòu)建38-55
• 前言38-39
• 方法與材料39-40
• 結(jié)果40-47
• 討論47-50
• 結(jié)論50-51
• 參考文獻51-55
• 綜述55-65
• 參考文獻60-65
• 中英文縮略詞表65-66
• 攻讀學(xué)位期間公開發(fā)表的文章66-67
• 本課題承擔(dān)的項目資助67-68
• 致謝68-69

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3 孫q，

本文編號：862343