本文關(guān)鍵詞：大劑量甲潑尼龍與環(huán)磷酰胺沖擊療法及甲潑尼龍遞減維持治療小兒百草枯中毒的療效觀察

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【摘要】：目的：探討大劑量甲潑尼龍與環(huán)磷酰胺沖擊療法及甲潑尼龍遞減維持治療小兒百草枯中毒療效。繼而為百草枯中毒的免疫抑制劑治療方案提供臨床指導依據(jù)。 材料與方法：選擇2004年1月到2014年1月我院收治的百草枯中毒患兒29例，根據(jù)所采用的治療方法分為兩組：甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組和甲潑尼松龍組。甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組給予常規(guī)治療加大劑量環(huán)磷酰胺10mg·kg-1·d-1沖擊治療2天和甲強龍15mg·kg-1·d-1沖擊治療3天，后逐漸減量，每3天減為原來劑量的1/2，直到40mg/d，之后改為口服甲強龍片，每3天減5mg，直至5mg/d；甲潑尼松龍組給予現(xiàn)行臨床上的常規(guī)治療方案加甲潑尼龍8mg·kg-1·d-1，連續(xù)沖擊3～5天。常規(guī)治療指：⑴阻止毒物繼續(xù)吸收：催吐、洗胃、導瀉，消化道中毒者立即催吐、清水洗胃，可加入漂白土反復洗胃，患兒均予以胃管插管洗胃，直至洗出液清亮、無味。同時予甘露醇、活性炭吸附導瀉。⑵清除已吸收的毒物：血液灌流、血液透析，4～6h/日，連續(xù)4～6天，加速毒物排泄。⑶抗氧自由基藥物：維生素C、維生素E、還原型谷胱甘肽等。⑷局部用藥：應用腎上腺糖皮質(zhì)激素霧化吸入，減少肺損傷。⑸對癥支持治療，保護各器官功能：維持胃腸道、肝臟、腎臟、心臟、腦等器官的功能，維持水電解質(zhì)平衡。對癥治療ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。⑹防治感染：有感染證據(jù)時應用抗生素。⑺氧療：禁止吸氧或避免高濃度氧吸入，一般在動脈氧分壓＜40mmHg時才給予＞21％濃度氧療。比較兩組患兒實驗室檢測指標：白細胞計數(shù)、肌酸激酶同工酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血肌酐、血淀粉酶的峰值及從服毒到升至峰值的時間，血漿CO2最低值及從服毒到降至最低值的時間；肺CT表現(xiàn)；多器官功能衰竭的發(fā)生率，2周生存率。并對上述資料進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果： 1選擇本院2004年1月至2014年1月收治的29例百草枯中毒患兒，其中男性l6例（55.2%），女性13例（44.8%），男女比例為1.23:1。平均年齡(8.83±3.7)歲,1～3歲2例，3～7歲7例，7～16歲20例。劑量為1～25ml，從服毒到入院為3～27h。甲潑尼松龍組與甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組兩組患兒在性別構(gòu)成比（男/女；9/5VS7/8；P=0.34）、年齡（y；8.4±4.0VS9.2±3.5；P=0.583）、體重（kg；28.1±13.8VS29.2±11.5；P=0.34）、服毒量（ml；12.2±11.8VS13.5±11.6；P=0.775）、就診時間（h；8.6±4.7VS13.3±8.1；P=0.064）、血藥濃度（mg/L；2.9±2.2VS5.0±6.2；P=0.225）、肌酸激酶同工酶治療前（U/L；59.6±91.4VS31.9±16.0；P=0.256）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶治療前（U/L；31.2±22.6VS22.1±12.7；P=0.189）、血肌酐治療前（μmol/L；76.3±47.4VS63.0±20.0；P=0.345）、血淀粉酶治療前（U/L；277.9±631.4VS248.0±323.5；P=0.872）、血漿CO2治療前（mmol/L；24.5±3.9VS21.2±3.7；P=0.077）及白細胞計數(shù)治療前（109/L；11.7±7.4VS13.3±6.7；P=0.543）等指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 2甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組較甲潑尼松龍組肌酸激酶同工酶峰值降低（U/L；38.1±16.7VS95.2±96.8；P=0.047）、從服毒到肌酸激酶同工酶峰值出現(xiàn)時間延長（d；6.1±5.8VS2.1±0.9；P=0.019），谷丙轉(zhuǎn)氨酶峰值降低（U/L；72.9±94.4VS177.2±150.4；P=0.037）、從服毒到谷丙轉(zhuǎn)氨酶峰值出現(xiàn)時間延長（d；7.7±5.7VS2.8±2.8；P=0.007），白細胞計數(shù)峰值降低（109/L；72.9±94.4VS177.2±150.4；P=0.037）、從服毒到白細胞計數(shù)峰值出現(xiàn)時間延長（d；6.3±6.2VS2.2±1.5；P=0.024），最低血漿CO2升高（mmol/L；19.5±4.6VS16.3±2.1；P=0.026）、從服毒到最低血漿CO2出現(xiàn)時間延長（d；2.5±1.4VS1.6±0.5；P=0.035），差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。而血肌酐峰值（μmol/L；148.7±102.1VS121.9±83.2；P=0.447），從服毒到血肌酐峰值時間（d；2.3±1.3VS4.5±4.3；P=0.073），血淀粉酶峰值（U/L；400.1±656.0VS393.6±555.8；P=0.977），從服毒到血淀粉酶峰值時間（d；2.1±1.1VS3.5±3.8；P=0.183）等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 3中毒后絕大部分患兒均有肺部影像學改變，甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組較甲潑尼松龍組各種肺部病變的例數(shù)減少：影像學肺部病變比率（93.3%VS100%），肺滲出性改變（60.0%VS71.4%），胸膜增厚（20.0%VS28.6%），肺毛玻璃改變（13.3%VS28.6%），肺間質(zhì)改變（20.0%VS42.9%），縱膈氣腫（0%VS7.1%）。 4應用我國“MODS中西醫(yī)結(jié)合診治／降低病死率研究課題”組提出的：“多器官功能障礙綜合征診斷標準”，兩組患兒多器官功能衰竭發(fā)生率無統(tǒng)計學意義（χ2=1.675，P=0.196，P0.05）。 5甲潑尼松龍+環(huán)磷酰胺組較甲潑尼松龍組2周生存率有統(tǒng)計學意義（χ2=4.144，P=0.042，P0.05）。 結(jié)論： 1百草枯中毒尚無特異解毒劑，臨床綜合治療尤為重要。 2百草枯中毒肺損傷及肺CT表現(xiàn)。 3早期血液灌流與血液透析聯(lián)合可減少毒物損傷。 4百草枯中毒服毒量、血藥濃度與肺損傷程度、炎癥反應強度、各器官功能損傷及之間具有相關(guān)性。 5大劑量甲潑尼龍與環(huán)磷酰胺沖擊療法及甲潑尼龍遞減維持治療小兒百草枯中毒，能夠減輕患兒臟器損傷程度，減輕肺損傷，降低病死率。
【關(guān)鍵詞】：百草枯 免疫抑制劑 甲強龍 肺損傷 中毒 環(huán)磷酰胺
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R725.9
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• 英文摘要7-11
• 前言11
• 材料與方法11-15
• 結(jié)果15-17
• 附表17-21
• 討論21-26
• 結(jié)論26-27
• 參考文獻27-30
• 綜述 兒童百草枯急性中毒的機制及治療進展30-44
• 參考文獻39-44
• 致謝44-45
• 個人簡歷45

【參考文獻】

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本文編號：802162