本文關(guān)鍵詞：內(nèi)毒素血癥對大鼠肺腎功能及水通道蛋白表達的影響

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【摘要】：目的研究內(nèi)毒素血癥大鼠肺腎組織相關(guān)損傷指標及水通道蛋白（AQPs）表達變化，探討AQPs在急性肺腎損傷中的作用及肺腎間可能存在的交互作用機制 方法將SPF級二月齡雄性wistar大鼠48只按完全隨機法分為對照組（NC）、脂多糖組(LPS)，通過尾靜脈注射脂多糖（LPS）5mg/kg構(gòu)建內(nèi)毒素血癥大鼠模型，NC組同時注射相應(yīng)劑量生理鹽水。各組于造模成功后2h、6h、12h、24h處死，采集血液標本及肺腎組織標本，觀察肺臟大體標本，，通過肺濕/干重比（W/D）及HE染色觀察肺臟病理檢測肺功能損傷指標；通過血生化儀測定血清肌酐、尿素含量及HE染色觀察腎臟病理檢測腎功能損傷指標；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清TNF-α水平；用熒光定量PCR（Real-Time PCR）檢測肺組織AQP1、AQP5和腎組織AQP1mRNA的表達；用Western印跡、免疫組化染色檢測肺組織AQP1、AQP5和腎組織AQP1蛋白的表達。 結(jié)果1.肺組織W/D顯示2h、6h、12h點LPS組明顯高于對照組（P0.01），12h升高最明顯；2.大體標本觀察示LPS組較對照組肺體積增大，6h、12h明顯，肺組織表面可見點狀出血灶，以24h明顯；HE染色示LPS組6h、12h肺組織出現(xiàn)明顯腫脹性改變，至12h、24h出現(xiàn)出血灶、炎癥細胞團聚集的病理性改變；3.各時點LPS組血清UREA及CRE明顯高于對照組(P0.01，P0.05)；4.腎臟組織病理示在LPS造模后6h、12h腎小管出現(xiàn)明顯水腫性改變；5.2h、6h、12h點LPS組血清TNF-α明顯高于對照組（P0.01，P0.05）；6.LPS組各時點肺組織AQP1及AQP5mRNA、腎臟AQP1mRNA表達水平均較對照組明顯下調(diào)（P0.01）。7.Western blot顯示LPS組各時點肺組織AQP1及AQP5蛋白、腎臟AQP1蛋白表達水平均較對照組明顯下調(diào)（P0.01），免疫組化亦顯示LPS組各時點肺腎組織AQP1蛋白表達較對照組明顯減弱。8.相關(guān)分析顯示：肺組織AQP1mRNA、AQP5mRNA表達水平與腎組織AQP1mRNA表達水平間存在直線正相關(guān)（P0.01）；肺組織AQP1mRNA、AQP5mRNA表達水平與肺W/D比值存在直線負相關(guān)（P0.01）；腎組織AQP1mRNA表達水平與血清肌酐存在直線負相關(guān)（P0.01）；肺組織AQP1mRNA、AQP5mRNA表達水平及腎組織AQP1mRNA表達水平與血清TNF-α存在直線負相關(guān)（P0.01） 結(jié)論1.內(nèi)毒素血癥早期即同時存在肺腎損傷。2.內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺腎損傷下存在水通道蛋白表達改變，水通道蛋白可作為臨床早期監(jiān)測指標。3.急性肺腎同時損傷下肺腎間水通道蛋白改變具有一定相關(guān)性。4.內(nèi)毒素可促發(fā)TNF-α釋放，TNF-α等炎癥因子可能通過影響水通道蛋白變化，進一步加重ALI/AKI。
【關(guān)鍵詞】：內(nèi)毒素 水通道蛋白 急性肺損傷 急性腎損傷 肺腎交互作用
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R725.6;R726.9
【目錄】：

• 英文縮略詞表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-11
• 材料和方法11-26
• 1. 實驗材料11-15
• 2. 實驗方法15-25
• 3. 統(tǒng)計學(xué)處理25-26
• 結(jié)果26-47
• 討論47-52
• 結(jié)論52-53
• 參考文獻53-59
• 致謝59-60
• 綜述60-69
• 參考文獻65-69

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 焦光宇,李爾然,于潤江;內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠呼吸膜AQP1及AQP5表達的研究(英文)[J];Chinese Medical Journal;2002年07期

2 譚利平;許峰;匡鳳梧;;水通道蛋白5在高氧肺損傷中的表達及調(diào)節(jié)機制[J];中國危重病急救醫(yī)學(xué);2006年08期

本文編號：772848