本文關鍵詞：電魚小腦浦肯野細胞對急性缺氧的功能反應

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【摘要】：目的:通過研究急性缺氧對電魚(mormyrid electric fish)小腦浦肯野細胞(Purkinje cell,PC)的功能影響,闡明缺氧耐受動物神經(jīng)元在缺氧條件下的電生理特征。方法:采用全細胞膜片鉗記錄法,觀察急性缺氧對電魚小腦主神經(jīng)元PC膜電位、興奮性和平行纖維(parallel fiber,PF)-PC突觸傳遞的影響。結果:(1)短暫缺氧使電魚小腦PC膜電位發(fā)生迅速而持久的超極化,可持續(xù)30 min以上,同時伴隨自發(fā)放電頻率的顯著下降。谷氨酸AMPA受體阻斷劑CNQX不影響PC缺氧性超極化的產(chǎn)生,但可阻斷缺氧性超極化的持續(xù)存在;而GABAA受體阻斷劑Bicuculline則完全阻斷缺氧性超極化的產(chǎn)生,并使膜電位在缺氧開始后發(fā)生短暫的去極化。(2)缺氧使PC誘發(fā)動作電位的閾值增高,頻率減低,幅值減小。(3)急性缺氧使刺激PF誘發(fā)的PC興奮性突觸后電流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈現(xiàn)長時程增強(long term potentiation,LTP),同時使EPSC雙脈沖增強現(xiàn)象(pair-pulsefacilitation,PPF)顯著衰減。CNQX逆轉(zhuǎn)了PF EPSC的缺氧性LTP,表現(xiàn)為長時程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline則使PF EPSC的缺氧性LTP增強。結論:耐缺氧動物電魚小腦神經(jīng)元的缺氧反應特征與哺乳類動物顯著不同,AMPA受體和GABAA受體均參與電魚小腦PC的缺氧性超極化和PF LTP的產(chǎn)生,表明維持GABA能突觸和谷氨酸能突觸活動的適度平衡,可能是電魚以及其他耐缺氧動物腦保護機制的關鍵。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院兒科腦發(fā)育研究室;第四軍醫(yī)大學實驗動物中心;中國人民解放軍第一醫(yī)院兒科;
【關鍵詞】： 缺氧 突觸傳遞 電魚 浦肯野細胞
【基金】：國家自然科學基金(30871029) 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院助推計劃(XJZT10T07)
【分類號】：R363
【正文快照】： 哺乳類動物腦組織對缺氧非常敏感,缺氧數(shù)分鐘即可因能量依賴性的離子泵衰竭導致神經(jīng)元功能障礙或死亡,而缺氧耐受動物卻能夠在無氧或低氧狀態(tài)下生存數(shù)日或數(shù)月[1-3]。因此,研究缺氧耐受動物的缺氧反應機制,是發(fā)現(xiàn)缺氧性腦損傷神經(jīng)保護機制的重要途徑。大量研究已證實,缺氧耐

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本文編號：681134