天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當前位置:主頁 > 醫(yī)學論文 > 兒科論文 >

骨化三醇對UUO大鼠腎小管上皮細胞—間質轉分化的影響

發(fā)布時間:2017-07-31 19:15

  本文關鍵詞:骨化三醇對UUO大鼠腎小管上皮細胞—間質轉分化的影響


  更多相關文章: 骨化三醇 腎間質纖維化 腎小管上皮細胞-間質轉分化 單側輸尿管梗阻 實時熒光定量聚合酶鏈反應


【摘要】:目的:本實驗旨在檢測3~4周齡雄性SD大鼠單側輸尿管梗阻模型(UUO模型)腎組織中α-肌動蛋白(α-SMA)、E-鈣黏蛋白(E-Cad)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)、骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表達,從而探討骨化三醇對UUO大鼠腎小管上皮細胞-間質轉分化(EMT)的干預效應及相關機制。 方法:將54只3-4周齡的雄性SD大鼠隨機等分為3組:假手術組18只、UUO模型組18只及UUO模型骨化三醇干預組18只,,采用單側輸尿管結扎的方法制備大鼠腎間質纖維化模型(UUO模型)。于手術后第1天起,干預組給予骨化三醇0.1ug/(kg·d)溶于0.2ml的花生油中灌胃,其余兩組均給予等量花生油灌胃。灌胃分別滿3天、7天、14天使每組各取6只大鼠并處死,取大鼠腎組織。利用實時熒光定量聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測各組大鼠腎組織中α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表達水平變化。 結果:1.采用單側輸尿管結扎術制備腎間質纖維化模型成功,結扎側腎臟體積明顯變大,皮質變薄。2. RT-PCR法檢測各組各時間點腎組織中α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表達結果:假手術組大鼠腎組織α-SMA、TGF-β1mRNA表達表達甚微,E-Cad、BMP-7mRNA表達非常豐富,各時間點組內差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);隨著梗阻時間的延長,UUO模型組大鼠腎組織中α-SMA、TGF-β1mRNA表達進行性上調(P0.01),且較假手術組顯著增加(P0.01),而UUO模型組中E-Cad、BMP-7mRNA表達進行性下降(P0.01),且較假手術組明顯減弱(P0.01);與UUO模型組相比,UUO模型骨化三醇干預組各時間點α-SMA、TGF-β1mRNA表達明顯受抑,差異有統(tǒng)計學意義(P0.01),但仍顯著高于假手術組(P0.01),而E-Cad、BMP-7mRNA表達較UUO模型組明顯增加,但仍顯著低于假手術組(P0.01)。 結論:本實驗研究進一步說明了UUO模型大鼠腎組織內α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA的表達變化與腎小管上皮細胞-間質轉分化(EMT)的關系:骨化三醇能夠在一定程度上抑制UUO模型大鼠腎小管EMT的發(fā)生和發(fā)展,且這種保護作用至少部分可能是通過上調BMP-7mRNA及下調TGF-β1mRNA的表達來實現(xiàn)的。
【關鍵詞】:骨化三醇 腎間質纖維化 腎小管上皮細胞-間質轉分化 單側輸尿管梗阻 實時熒光定量聚合酶鏈反應
【學位授予單位】:山西醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2013
【分類號】:R726.9
【目錄】:
  • 摘要5-7
  • Abstract7-9
  • 縮略詞表9-11
  • 前言11-14
  • 材料和方法14-20
  • 結果20-24
  • 討論24-28
  • 結論28-29
  • 參考文獻29-31
  • 綜述31-44
  • 參考文獻39-44
  • 附圖44-49
  • 攻讀學位期間發(fā)表論文情況49-50
  • 致謝50-51
  • 個人簡歷51

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 李曉東,王保興;抗腎間質纖維化分子的研究進展[J];國外醫(yī)學.泌尿系統(tǒng)分冊;2005年06期

2 鄒敏書;余健;周建華;;活性維生素D及其類似物對足細胞的保護作用[J];臨床兒科雜志;2012年01期

3 胥光熱;唐川蘇;劉麗;;骨化三醇對血管緊張素Ⅱ誘導的大鼠腎小管上皮細胞轉分化的影響[J];中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志;2011年09期

4 余健;聶國明;齊曼麗;鄒敏書;李琳;羅莉漫;徐洪濤;丁冬勝;;活性維生素D_3對腎小球上皮間質轉化的影響研究[J];中國藥師;2011年03期



本文編號:600698

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/eklw/600698.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權申明:資料由用戶c9d4b***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com