本文關(guān)鍵詞：急性期川崎病單核細(xì)胞活化型和抑制型FcγR表達(dá)初探

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【摘要】：目的： 通過(guò)觀察急性期川崎病（KD）患兒靜脈注射丙種球蛋白（IVIG)）治療前后外周血單核細(xì)胞（MC）活化型和抑制型FcγR表達(dá)變化，探討FcγR活化型/抑制型（A/I）表達(dá)失衡與KD炎癥細(xì)胞因子過(guò)表達(dá)的關(guān)系，進(jìn)一步闡明KD免疫發(fā)病機(jī)制 方法： 收取2011年10月至2012年5月在我院住院治療診斷為急性KD患兒25例，予IVIG治療前后分別采血。根據(jù)患兒是否有冠狀動(dòng)脈損傷分為冠脈損傷組（KD-CAL+，12例）和無(wú)冠脈損傷組（KD-CAL㧟，13例）。同年齡健康兒童15例。 ①流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血MC FcγRI和FcγRIII表達(dá)水平； ②反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及熒光定量PCR檢測(cè)MCFcγRIIa、FcγRIIb、炎癥細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、趨化因子（IP-10、RANTES、iNOS) mRNA表達(dá)； ③酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)血漿IFN-γ和TNF-α濃度。 結(jié)果： ①急性期KD患兒MC FcγRI表達(dá)無(wú)明顯變化；FcγRIII表達(dá)升高，IVIG治療后下降：經(jīng)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)MC細(xì)胞表面FcγRIII表達(dá)，注意到未經(jīng)任何絲裂原刺激的急性期KD患兒CD19+細(xì)胞FcγRIII陽(yáng)性百分率（%）和平均熒光強(qiáng)度（MFI）明顯高于同年齡對(duì)照組[%：(29.84±14.77)%vs．(17.61±5.15)%，t=3.78，P0.05；MFI：459±254vs．308±148，t=2.38，P0.05]，IVIG治療后FcγRIII MFI和陽(yáng)性百分率明顯下降，基本達(dá)到同齡對(duì)照組水平；FcγRI表達(dá)與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異（P＞0.05）。 ②FcγRIIa升高，IVIG治療后降低；FcγRIIb降低，IVIG治療后升高：經(jīng)Real-time PCR檢測(cè)MC FcγRIIa和FcγRIIb表達(dá)，觀察到急性期KD患兒MC FcγRIIa mRNA明顯高于同齡對(duì)照組[(1.53±0.68)vs．(0.85±0.33)，t=4.24，P0.05]，KD-CAL+FcγRIIa表達(dá)高于KD-CAL㧟[(2.11±0.54) vs．(1.07±0.25)，t=5.91，P0.05]；急性期KD患兒MC FcγRIIb mRNA較同齡對(duì)照組明顯降低[(5.74±3.45)E-03vs．(1.77±0.76)E-02，t=3.62，，P0.05]，KD-CAL+FcγRIIb表達(dá)明顯低于KD-CAL㧟[(2.74±1.29)E-03vs．(8.10±2.65)E-03，t=6.63，P0.05]；IVIG治療后，較同齡對(duì)照組，F(xiàn)cγRIIa明顯降低[（0.84±0.32）vs．(1.53±0.68)，t=4.59，P0.05]；FcγRIIb明顯增高[(1.40±0.67)E-02vs．(1.77±0.56)E-02，t=5.71，P0.05]。 ③細(xì)胞因子升高，IVIG治療后降低：經(jīng)Real-time PCR檢測(cè)急性期KD患兒MC炎癥細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）/趨化因子（IP-10、RANTES、iNOS）明顯高于同齡對(duì)照組（P0.05），IVIG治療后有不同程度降低；IVIG治療前IL-6、TNF-α和IP10與FcγRIIa表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.73，0.91，0.61，P0.05）。 ④FcγRIIb表達(dá)影響因素檢測(cè)：探討影響急性期KD患兒FcγRIIa和FcγRIIb表達(dá)調(diào)節(jié)因素，本文采用ELISA檢測(cè)血漿IFN-γ和TNF-α濃度，注意到急性期KD患兒IFN-γ和TNF-α血漿濃度明顯高于健康對(duì)照組(IFN-γ：24.91±6.65vs．15.15±2.6，t=6.53，P0.05；TNF-α：58.95±14.95vs．42.35±6.41，t=4.86，P0.05)，IVIG治療后下降(IFN-γ：13.48±6.47vs．24.91±6.65，t=2.02，P0.05；TNF-α：44.90±24.01vs．58.95±14.95，t=2.48，P0.05)，相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)IVIG治療前IFN-γ濃度與MC FcγRIIa和FcγRIII表達(dá)呈正相關(guān)（FcγRIIa：r=0.79，P0.05；FcγRIII：r=0.65，P0.05），TNF-α濃度與MC FcγRIIb表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（FcγRIIb：r=㧟0.90，P0.05）。 結(jié)論： 急性期KD患兒FcγRIIa、FcγRIII表達(dá)異常增高，F(xiàn)cγRIIb表達(dá)降低，F(xiàn)cγR活化（A）/抑制（I）表達(dá)失衡可能是導(dǎo)致MC異�；罨装Y細(xì)胞因子過(guò)表達(dá)的原因之一；IFN-γ、TNF-α等細(xì)胞因子參與調(diào)控FcγR A/I平衡，IFN-γ和TNF-α等細(xì)胞因子異常表達(dá)可能與急性期KD患兒FcγRA/I失衡有關(guān)；IVIG治療可能通過(guò)降低IFN-γ、TNF-α等炎癥細(xì)胞因子血濃度，改善急性期KD患兒外周血細(xì)胞因子微環(huán)境，間接促進(jìn)FcγR A/I向抑制型FcγR漂移，抑制MC異�；罨瑥亩种萍毙云贙D炎癥反應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：免疫球蛋FC受體 川崎病 單核細(xì)胞 細(xì)胞因子
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R725.4
【目錄】：

• 英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照5-7
• 中文摘要7-11
• 英文摘要11-14
• 前言14-15
• 1. 對(duì)象與方法15-28
• 2. 結(jié)果28-37
• 3. 討論37-39
• 4. 小結(jié)39-40
• 全文總結(jié)40-41
• 參考文獻(xiàn)41-44
• 文獻(xiàn)綜述44-63
• 參考文獻(xiàn)54-63
• 致謝63-64
• 攻讀碩士期間研究成果及發(fā)表文章目錄64-65

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

1 付勁蓉,李成榮,周玉峰,周雅德;核轉(zhuǎn)錄因子在細(xì)胞因子介導(dǎo)的川崎病血管內(nèi)皮損傷中的作用機(jī)理[J];中華兒科雜志;2002年02期

2 付勁蓉,李成榮,周玉峰,袁雄偉,劉霞,周雅德;粘附分子在川崎病血管炎性損傷中的作用機(jī)制探討[J];中華兒科雜志;2002年02期

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本文編號(hào)：511775