前言 新生兒肺出血(PHN)是NICU中常見的危重癥，病死率高達40％～50％。本病發(fā)病機制不清，以往人們曾提出感染—免疫復合物損害、左心衰竭導致出血性肺水腫、出凝血機制障礙和高血粘滯度等學說，但都不能全面地解釋本病的發(fā)病機制。近年來，許多學者研究證實，肺出血的發(fā)生機制為肺毛細血管張力衰竭，表現(xiàn)為肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞結(jié)構(gòu)破壞，并證實張力衰竭的根本原因為肺動脈及肺毛細血管壓力增加。韓玉昆等在研究新生兒休克過程中發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)休克患兒死于呼吸衰竭和肺出血，胸部X線片有彌漫性侵潤改變，病理切片上除出血外，還可看到部分肺泡壁上有透明膜形成，電鏡下可見肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞、Ⅱ型肺泡上皮細胞的損傷，少數(shù)白細胞粘附于毛細血管壁上；李娟等在PHN的臨床研究中發(fā)現(xiàn)肺出血新生兒的肺動脈壓力明顯增高。這些現(xiàn)象表明，PHN的胸部X線表現(xiàn)、病理和血液動力學改變與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)非常相似，即均表現(xiàn)為肺泡—毛細血管膜的損傷和肺動脈高壓。因此，我們推測PHN很可能與ARDS一樣，是一些疾病危重階段各種病理因素導致肺損傷的一種病癥，是ARDS在新生兒期的一種特殊表現(xiàn)，PHN的發(fā)病機制可能...

【文章頁數(shù)】：110 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
一、 中文摘要
二、 英文摘要
三、 英文縮略語
四、 前言
五、 第一部分 LPS致傷后肺組織病理及炎性反應的觀察
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    5 論文圖片
    6 參考文獻
六、 第二部分 LPS對新生鼠肺組織TNF-α、ICAM及Iκ B_α表達影響的研究
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    5 論文圖片
    6 參考文獻
七、 第三部分 LPS對新生大鼠肺SP-A、SP-B表達影響的研究
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    5 論文圖片
    6 參考文獻
八、 文獻綜述
九、 致謝
十、 在校間期發(fā)表論文
十一、 個人簡歷



本文編號：3843695