發(fā)布時間：2022-05-06 19:07

　　前言 近年來,隨著極低體重兒搶救成活率的提高,慢性肺部疾�。–hronic Lung Disease, CLD）的發(fā)病率也逐漸升高,國外已達30-40%,我國也呈逐年上升趨勢。CLD早產(chǎn)兒運動、語言、智力、學(xué)習(xí)等多方面能力發(fā)育落后于正常兒童,甚至遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,部分CLD患兒因肺功能障礙長期依賴呼吸機通氣治療。 CLD為多因性疾病,目前認為新生兒期高氧暴露是最重要原因。CLD的病理機制還不清楚,以往的報道多為肺泡化障礙的機制研究,但肺發(fā)育包括肺泡和血管兩個同等重要的方面,發(fā)育階段肺泡分化的同時微血管網(wǎng)同步擴展,形成有效的氣血交換屏障。肺血管生成的途徑至少有兩種:血管發(fā)生和血管生成。血管發(fā)生是由間質(zhì)成血細胞分化形成血管的過程;血管生成是由已存在血管以出芽的方式形成新生血管的過程。調(diào)節(jié)肺血管發(fā)育的因子有多種,其中最重要的有血管內(nèi)皮生長因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）和血管生成素（Angiopoietin, ANG）兩大家族。 VEGF是肺發(fā)育的一種關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,通過兩個不同的酪氨酸激酶受體VEGFR1和VEGFR... 

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
一、摘要
    1.中文論著摘要
    2.英文論著摘要
二、英文縮略語
三、前言
四、論文
    論文一 高氧致新生鼠慢性肺疾病肺形態(tài)學(xué)及肺微血管密度動態(tài)改變的研究
        1.前言
        2.實驗材料與方法
        3.實驗結(jié)果(附論文圖片)
        4.討論
        5.結(jié)論
    論文二 高氧致新生鼠肺VEGF、VEGFR1、VEGFR2和HIF_1α表達動態(tài)改變的研究
        1.前言
        2.實驗材料與方法
        3.實驗結(jié)果(附論文圖片)
        4.討論
        5.結(jié)論
    論文三 高氧對新生鼠肺組織血管生成素及其受體表達的影響
        1.前言
        2.實驗材料與方法
        3.實驗結(jié)果(附論文圖片)
        4.討論
        5.結(jié)論
五、本研究創(chuàng)新性的自我評價
六、參考文獻
七、附錄
    1.綜述
    2.在學(xué)期間科研成績
    3.致謝
    4.個人簡介


【參考文獻】：
期刊論文
[1]肺泡Ⅱ型上皮細胞與肺發(fā)育關(guān)系的研究進展[J]. 張謙慎.  中國實用兒科雜志. 2004(01)
[2]血管生成素的作用機制和功能[J]. 劉舒,王綠婭,郭恒怡,吳其夏.  中華病理學(xué)雜志. 2003(03)



本文編號：3651037