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缺血缺氧新生大鼠腦內(nèi)血紅素氧化酶-1和內(nèi)源性一氧化碳的變化及其意義

發(fā)布時間:2021-12-31 10:21
  研究背景 新生兒缺血缺氧性腦病是新生兒神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的重要原因之一。及時診斷以及采用有效的治療手段對提高存活率減少后遺癥有重要意義。目前對其發(fā)病機制的分子生物學(xué)研究表明,缺血缺氧性腦損傷是多因素介導(dǎo)和參與的分子病理過程,諸多因素對病變的發(fā)生和發(fā)展起著阻抑或促進(jìn)作用。最近研究發(fā)現(xiàn),由血紅素氧化酶催化血紅素分解產(chǎn)生的內(nèi)源性一氧化碳是一種新型的神經(jīng)遞質(zhì),在缺血缺氧腦病性的發(fā)生發(fā)展過程中可能發(fā)揮著重要的作用。因此研究內(nèi)源性一氧化碳與缺血缺氧性腦病的關(guān)系,及應(yīng)用血紅素氧化酶的誘導(dǎo)劑或抑制劑來治療新生兒缺血缺氧性腦病是一個值得研究的課題。 內(nèi)源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)在哺乳動物體內(nèi)主要來源是血紅素氧化。血紅素在血紅素氧化酶(heme oxygenase,HO)作用下分解產(chǎn)生一氧化碳和膽綠素(膽綠素很快被還原成膽紅素)。CO是一種生理活性物質(zhì),是目前新發(fā)現(xiàn)的除一氧化氮(nitric oxide,NO)之外的又一氣體信使分子。CO在體內(nèi)主要來源于血紅素氧化酶催化血紅素分解代謝。目前已發(fā)現(xiàn)其有兩種同工酶:誘導(dǎo)型HO-1和固生型HO-2。HO-2一般不被理化等刺激因素誘導(dǎo)表達(dá)... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:51 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
一、 英文縮寫詞表
二、 中文摘要
三、 英文摘要
四、 前言
五、 文獻(xiàn)回顧
六、 實驗儀器與方法
七、 實驗結(jié)果
八、 討論
九、 結(jié)論
十、 附圖、表
十一、 致謝
十二、 參考文獻(xiàn)


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]亞低溫對缺氧缺血腦損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展[J]. 秦梅.  國外醫(yī)學(xué)(兒科學(xué)分冊). 1997(02)
[2]新生兒缺氧缺血性腦病腦血流動力學(xué)變化及其臨床意義[J]. 毛健,劉兆良,韓玉昆.  中華兒科雜志. 1997(02)
[3]一氧化碳血紅蛋白雙波長定量測量[J]. 樂宏元,宋小興,劉和平.  臨床檢驗雜志. 1996(02)
[4]尼莫地平救治重型顱腦損傷的理論基礎(chǔ)與臨床研究[J]. 易聲禹,費舟,徐如祥.  中華神經(jīng)外科雜志. 1994(01)



本文編號:3560086

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