發(fā)布時間：2017-05-11 01:09

  本文關鍵詞：兒童顳葉難治性癲癇的病理分析及局灶性皮層發(fā)育不良Ⅲa型顳葉皮層中STAT3的表達分析，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：癲癇是兒科常見神經系統疾病,是多種病因引起的大腦神經元異常放電,進而引起腦功能異常的一種臨床綜合征,據統計,我國每年兒童新發(fā)癲癇發(fā)生率為0.33‰~0.82‰。多數癲癇患兒經過正規(guī)的抗癲癇藥物治療,可獲得良好的預后。但有20%~30%的癲癇患兒經過長期藥物治療仍不能控制發(fā)作,最終發(fā)展為難治性癲癇,嚴重影響兒童的生長、發(fā)育,而且給家庭及社會帶來巨大壓力。顳葉癲癇是兒童癲癇手術中常見的病理類型,約占手術治療的60%~70%。這些顳葉癲癇中又可見多種病理類型,如局灶性腦皮層發(fā)育不良(Focal cortical dysplasia,FCD)、腫瘤、海馬硬化等。明確兒童顳葉癲癇病理特點,為兒童難治性癲癇的治療提供依據。FCD是皮質發(fā)育畸形的一種類型,是難治性癲癇的重要原因,研究發(fā)現經手術治療的75%以上兒童癲癇和20%左右成人癲癇均存在FCD。FCD包括一系列的病理現象,研究者一直試圖對其進行分類,使研究更加標準化。2004年Palmini根據是否存在異形細胞將FCD分為Ⅰ型和Ⅱ型,這種分類方法在臨床上使用最廣泛,但也存在爭議。2011年國際抗癲癇聯盟(International League Against Epilepsy,ILAE)提出了新的分類方法,在原有基礎上增加了結合型FCD的概念,將海馬硬化、癲癇相關性腫瘤、血管畸形等周邊相鄰的FCD歸為結合型FCD,即FCDⅢ型。目前FCDⅢ型這一新分型的研究成果很少,其發(fā)病機制尚不明確,成為研究的熱點。STAT3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,信號轉導與轉錄活化因子3)是一種具有轉錄活性的DNA結合蛋白,可通過不同的信號通路參與生物體內細胞增殖、分化、凋亡等多種生物學現象。越來越多的研究發(fā)現,STAT3與癲癇關系密切。FCD是難治性癲癇常見的病因,但其發(fā)病機制及致癇機制尚不明確,尤其是FCDⅢ這一新的病理類型。結合型FCD患者因為FCDⅢa型在手術中可以明確區(qū)分硬化的海馬和周邊的FCD,FCDⅢb型、Ⅲc型、Ⅲd型因原發(fā)病變腫瘤、血管病及圍產期的損傷與FCD界限不清,很難區(qū)分,故本研究只針對結合型FCD中的FCDⅢa型。選取FCDⅢa患兒為研究對象,檢測其顳葉皮層STAT3的表達情況,探討FCDⅢa的發(fā)病機制,為兒童難治性癲癇發(fā)病機制研究與治療提供依據。第一部分38例顳葉兒童顳葉難治性癲癇的病理分析目的:回顧性分析38例兒童顳葉難治性癲癇術后病理結果,探討兒童顳葉難治性癲癇的病理特征。方法:對我院2011年10月—2013年10月進行手術治療的38例顳葉癲癇患兒的病理標本進行回顧性病理分析,對保存的石蠟切片進行HE染色。結果:在38例中,男性21例,女性17例,年齡平均(9.10±2.11)(2.5~14.0)歲,經病理診斷:FCD 21例(FCDⅠa1例,FCDⅠb2例,FCDⅡa2例,FCDⅡb 3例,FCDⅢa 5例,FCDⅢb1例,FCDⅢc1例,FCDⅢd 6例);神經系統腫瘤7例(胚胎發(fā)育不良性神經上皮瘤5例,星形膠質瘤2例);微皮層發(fā)育不良3例;單純海馬硬化3例;腦炎2例;蛛網膜囊腫2例。結論:FCD是引起兒童顳葉難治性癲癇最常見的病理類型;神經系統腫瘤位居第二位。第二部分兒童局灶性皮層發(fā)育不良Ⅲa型顳葉皮層中STAT3的表達分析目的:研究STAT3在FCDⅢa型中的表達情況,探討FCDⅢa的發(fā)病機制,加強對FCDⅢ型這一新分型的認識。方法:選取26例FCDⅢa型患兒的顳葉皮層組織為實驗組,5例尸檢兒童及顱內減壓患兒的顳葉組織為對照組,分別通過免疫組化、蛋白免疫印跡方法檢測各標本中STAT3、P-STAT3(Ser727)的表達;兩張連續(xù)切片分別做P-STAT3(Ser727)的DAB顯色和GFAP免疫熒光,明確P-STAT3陽性細胞性質。結果:P-STAT3(Ser727)在FCDⅢa患兒顳葉皮層中的表達較對照組增加,兩組差異有統計學意義(P0.01);STAT3在實驗組與對照組的顳葉皮層中表達位無明顯差異(P0.05);兩張連續(xù)切片分別做P-STAT3(Ser727)的DAB顯色和GFAP免疫熒光,P-STAT3陽性細胞與GFAP陽性細胞位置、形態(tài)相似。結論:活化的STAT3可能參與FCDⅢa型的發(fā)病機制;P-STAT3陽性細胞為星形膠質細胞;活化的STAT3可能通過介導星形膠質細胞增生途徑參與FCDⅢa型的發(fā)病機制。
【關鍵詞】：顳葉 難治性癲癇 星形膠質細胞 發(fā)病機制 兒童 局灶性皮層發(fā)育不良
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R742.1
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• 英文摘要7-10
• 英文縮寫10-11
• 第一部分 兒童顳葉難治性癲癇的病理分析11-20
• 前言11
• 病歷資料與方法11-13
• 結果13-14
• 附圖14-17
• 討論17-18
• 小結18
• 參考文獻18-20
• 第二部分 兒童局灶性皮層發(fā)育不良Ⅲa型顳葉皮層中STAT3 的表達分析20-37
• 前言20
• 材料與方法20-26
• 結果26-28
• 附圖28-30
• 附表30-33
• 討論33-34
• 小結34-35
• 參考文獻35-37
• 結論37-38
• 綜述STAT3 的研究進展38-48
• 參考文獻43-48
• 致謝48-49
• 個人簡歷49

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前2條

1 馮麗梅;夏桂枝;任榕娜;楊朋范;周琳瑛;梅珍;;兒童難治性癲vN致vN灶的病理改變[J];中國當代兒科雜志;2013年05期

2 石秀玉;鄒麗萍;;兒童難治性癲癇臨床診斷現狀[J];中國實用兒科雜志;2011年07期

  本文關鍵詞：兒童顳葉難治性癲癇的病理分析及局灶性皮層發(fā)育不良Ⅲa型顳葉皮層中STAT3的表達分析，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：355901