本文關(guān)鍵詞：Tim-3在先天性心臟病患兒外周血的表達(dá)及與肺動(dòng)脈高壓的相關(guān)機(jī)制的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景：肺動(dòng)脈高壓(pulmonary hypertension, PH)是以肺血管阻力增高和右心室衰竭的發(fā)生為主要特征的一種病理生理過程,也是先心病患兒最為嚴(yán)重和棘手的并發(fā)癥,在很大程度上影響著先心病患兒的治愈程度以及后期的生活質(zhì)量。其發(fā)病機(jī)理到現(xiàn)在并未研究徹底。近年來,T細(xì)胞免疫球蛋白粘蛋白域分子-3(T cell immunoglobulin-and mucin domain-containing molecules, Tim-3)在疾病中的作用日益受到人們的重視。Tim-3又稱HAVcr-2(hepatitis A vires cell receptor 2),選擇性優(yōu)先表達(dá)在分化的Thl細(xì)胞而不是Th2細(xì)胞上,通過與Tim-3配體(Tim-3 ligant,Tim-3L)即半乳糖凝集素-9(Galectin-9)結(jié)合,給T細(xì)胞提供一種負(fù)性共刺激信號(hào),調(diào)節(jié)Thl及Th17細(xì)胞的反應(yīng),在免疫紊亂以及免疫耐受中起著重要作用。Thl特異的轉(zhuǎn)錄因子(T-box expressed in cells, T-bet)調(diào)控Tim-3的表達(dá),通過激活T-bet/Tim-3/Galectin-9通路下調(diào)Th17的作用已成為調(diào)節(jié)疾病免疫紊亂的重要著眼點(diǎn)。研究認(rèn)為：先心病肺動(dòng)脈高壓出現(xiàn)Thl7/Treg失調(diào),而作為Thl及Th17抑制性信號(hào)的調(diào)節(jié)分子Tim-3及Galectin-9和Thl特異性轉(zhuǎn)錄因子T-bet在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病中發(fā)揮怎樣的作用,到目前為止,國內(nèi)外尚未見報(bào)道。目的：明確Tim3在先天性心臟病患兒外周血的表達(dá)。Thl有促炎癥反應(yīng),Th2有促進(jìn)肺動(dòng)脈肌化的作用,而Tim3的表達(dá)對Th1和Th2的表達(dá)都有影響,通過Tim3的表達(dá),研究對Th1與Th2表達(dá)情況的影響,研究對肺動(dòng)脈高壓的形成、加重之間的關(guān)系。材料和方法：本研究我們選取30例先天性心臟病患兒外周血,25例正常患兒外周血作為對照。抽取患兒外周血,4小時(shí)內(nèi)進(jìn)行實(shí)驗(yàn),分離單個(gè)核淋巴細(xì)胞,分離后重新懸浮單個(gè)核細(xì)胞,進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù),計(jì)數(shù)完成后,取出小鼠同型對照抗體,CD3單染抗體,CD4單染抗體,人Tim3抗體進(jìn)行染色,染色結(jié)束后,FCS軟件進(jìn)行流式結(jié)果分析。SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)結(jié)果分析。結(jié)果：1正常對照組可見Tim3的表達(dá)。2先天性心臟病患兒外周血可見Tim3的明顯表達(dá),高于正常對照組。結(jié)論：Tim3在先天性心臟病患兒外周血明顯表達(dá),一方面表明肺動(dòng)脈高壓確實(shí)存在免疫方面的紊亂問題。另一方面提示Tim3可能通過調(diào)節(jié)Th1與Th2的表達(dá)來參與先天性心臟病肺動(dòng)脈高壓的病變過程。
【關(guān)鍵詞】：Tim3 肺動(dòng)脈高壓 先天性心臟病 Th17/Treg CD3 CD4 Th1 Th2
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R725.4
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 符號(hào)說明10-11
• 前言11-15
• 材料和方法15-20
• 結(jié)果20-21
• 討論21-24
• 結(jié)論24-25
• 附圖25-27
• 參考文獻(xiàn)27-29
• 綜述29-44
• 參考文獻(xiàn)38-44
• 致謝44-45
• 攻讀碩士學(xué)位期間的學(xué)術(shù)成果45-46
• 學(xué)位論文評閱及答辯情況表46-47
• SCI論文47-52

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