目的：圍產(chǎn)期窒息是新生兒死亡和導(dǎo)致智力障礙的主要原因之一，給社會(huì)、家庭帶來(lái)極大的危害。臨床對(duì)該類疾病缺乏有效的干預(yù)措施，而多采用支持治療和對(duì)癥處理。BDNF對(duì)缺氧性腦損傷有保護(hù)作用，通過(guò)對(duì)BDNF在缺氧性腦損傷的保護(hù)作用中TrkB、Ras-MAPK水平的改變及其關(guān)系探討，為我們采取相應(yīng)的干預(yù)措施提供依據(jù)具有重要的臨床意義。 方法：體外培養(yǎng)大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞，采用免疫熒光技術(shù)結(jié)合激光掃描共聚焦顯微鏡觀察不同缺氧時(shí)間實(shí)驗(yàn)組(BDNF組)和對(duì)照組腦皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)TrkB、TrkB磷酸化酪氨酸和MAPK水平的變化并進(jìn)行半定量分析。 結(jié)果：與對(duì)照組相比，加入BDNF組在缺氧后不同時(shí)間神經(jīng)元胞漿內(nèi)TrkB及TrkB酪氨酸水平均出現(xiàn)明顯上調(diào)，MAPK在胞內(nèi)和核內(nèi)的表達(dá)也明顯增加(P＜0.05)。 結(jié)論：BDNF對(duì)缺氧神經(jīng)元的保護(hù)作用可能是通過(guò)誘導(dǎo)TrkBmRNA表達(dá)的上調(diào)來(lái)實(shí)現(xiàn)，其信號(hào)傳遞途徑可能是以其受體TrkB酪氨酸磷酸化起始，經(jīng)Ras-MAPK途徑來(lái)完成，MAPK是該途徑中的關(guān)鍵物質(zhì)。Ras-MAPK信號(hào)傳遞途徑，可認(rèn)為是在缺氧缺血性腦損傷時(shí)臨床干預(yù)的重要環(huán)節(jié)。
【學(xué)位單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2002
【中圖分類】：R722.1
【部分圖文】：

習(xí)C)組P值191.181士27928141.754土33鄉(xiāng)221631023士34.017128.402士29刃83172347士33.411127.658士25.53990.275士27262P<0.05P<0.05P<0.05~、、艘~圖1峋鬼勸自翱照隧胚鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元培養(yǎng)的第3天x4OO
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本文編號(hào)：2841593