目的：圍產期窒息是新生兒死亡和導致智力障礙的主要原因之一，給社會、家庭帶來極大的危害。臨床對該類疾病缺乏有效的干預措施，而多采用支持治療和對癥處理。BDNF對缺氧性腦損傷有保護作用，通過對BDNF在缺氧性腦損傷的保護作用中TrkB、Ras-MAPK水平的改變及其關系探討，為我們采取相應的干預措施提供依據(jù)具有重要的臨床意義。 方法：體外培養(yǎng)大鼠腦皮質神經元細胞，采用免疫熒光技術結合激光掃描共聚焦顯微鏡觀察不同缺氧時間實驗組(BDNF組)和對照組腦皮質神經元細胞內TrkB、TrkB磷酸化酪氨酸和MAPK水平的變化并進行半定量分析。 結果：與對照組相比，加入BDNF組在缺氧后不同時間神經元胞漿內TrkB及TrkB酪氨酸水平均出現(xiàn)明顯上調，MAPK在胞內和核內的表達也明顯增加(P＜0.05)。 結論：BDNF對缺氧神經元的保護作用可能是通過誘導TrkBmRNA表達的上調來實現(xiàn)，其信號傳遞途徑可能是以其受體TrkB酪氨酸磷酸化起始，經Ras-MAPK途徑來完成，MAPK是該途徑中的關鍵物質。Ras-MAPK信號傳遞途徑，可認為是在缺氧缺血性腦損傷時臨床干預的重要環(huán)節(jié)。
【學位單位】：四川大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2002
【中圖分類】：R722.1
【部分圖文】：

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本文編號：2841593